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甲状腺结节的病因主要是情志内伤和饮食及水土失宜、先天因素有密切关系。一些是因家族中有本病史其后代发病率较无家族史者为高，说明本病与先天遗传有关。当然也会因饮食失调或居高山、水土失宜，一则影响脾胃功能，脾失健运，聚温生痰，二则影响气血的正常运行，痰气淤结聚颈前则发为瘿，而这两种原因往往与体质有密切的关系。

具体而言，引起甲状腺结节的原因包括以下方面，来看详细介绍吧。

1、甲状腺炎是导致甲状腺结节的原因之一

侵袭性纤维性甲状腺炎：结节坚硬且与腺体外邻近组织粘着固定，起病和发展过程缓慢，可有局部隐痛和压痛，伴以明显压迫症状，其临床表现如甲状腺癌，但局部淋巴结不大。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎：为对称弥漫性甲状腺肿，无结节；有时由于肿大不对称，和表面有分叶可状似结节，硬如橡皮，无压痛。此病起病缓慢，呈慢性发展过程，但与甲状腺癌可同时并发，临床上不易作出鉴别，须引起注意。抗甲状腺球蛋白和微粒体抗体滴度常升高，甲状腺细针穿吸细胞学检查有助诊断。

亚急性甲状腺炎：结节的大小视病变范围而定，质地常较硬，有典型的病史。包括起病较急、有发热咽痛及显着甲状腺区疼痛和压痛等表现。

2、单纯性甲状腺肿为引起结节性甲状腺肿最常见的病因。病史一般较长，往往在不知不觉中渐渐长大，而于检查时偶然被发现，结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的，大多数呈多结节性甲状腺肿，少数为单个结节性。大部分结节为胶性，其中有因发生出血、坏死而形成囊肿；久病者部分区域内可有较多纤维化或钙化，甚至骨化，由于结节的病理性质不同，它们的大小、坚度、外形不一，甲状腺出血往往有骤发肿痛史，腺内有囊肿样肿块；有胶性结节者，质地较硬；有钙化及骨化者，质地坚硬。

3、甲状腺腺瘤由甲状腺腺瘤或多发的胶性结节所致。单个或多个，可与甲状腺肿同时并存或单独出现。腺瘤一般呈圆或椭圆形。直径常在3cm以内。质地大多比周围的甲状腺组织为硬。无压痛、在扫描图上......

一、腹痛：一般有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹阵痛，有腹痛→便意→排便→缓解的特点。轻度病人也有的无腹痛，仅有腹部不适。

二、腹泻：往往成为首发症状，常反复发作或持续不愈，呈粘液便及脓血便，轻者每日3～4次，重者数十次或腹泻与便秘交替出现。

三、便秘：大便秘结，4～5日排便一次，粪便如羊屎样，甚则不吃泻药不能通便。

四、全身症状：腹胀、肠鸣、消瘦、乏力、失眠、怕冷等。

分类类型

1、轻度型：最多见、起病慢、病状轻、轻度腹泻，每天少于 4 次，并与便秘交替，便中不含或仅有少量血液粘液无全身症状，病变多局限在直肠或乙状结肠，血况正常。

2、中度型：介于轻度与重度之间，腹泻每天5—6次，并有轻度全身症状。

3、重度型：有发热、倦怠、消瘦、贫血等全身表现腹泻每天多于 6 次，血便或粘液脓血便。可以造成死亡。

慢性肠炎的早期症状可见下述几种：

1、全身症状：呈慢性消耗症状，面色不华精神不振，少气懒言，四肢乏力，喜温怕冷。如在急性炎症期，除发热外，可见失水、酸中毒或休克出血表现。

2、消化道症状：常呈现间断性腹部隐痛、腹胀、腹痛、腹泻为本病主要表现。遇冷、进油腻之物或遇情绪波动、或劳累后尤著。大便次数增加，日行几次或数十余次，肛门下坠，大便不爽。慢性肠炎急性发作时，可见高热、腹部绞痛、恶心呕吐、大便急迫如水或粘冻血便。

3、体征方面：长期腹部不适或少腹部隐隐作痛，查体可见腹部、脐周或少腹部为主，有轻度压痛、肠鸣音亢进、脱肛。

1、主要症状为咳嗽、多痰，痰量或多或少，稠厚脓液，臭味不重。孩子易患上、下呼吸道感染，往往反复患肺炎，甚至并发肺脓肿，常限于同一病变部位。

2、胸部体征 与肺炎近似，但轻重悬殊，有时听诊毫无所得，但大多数在肺底可闻湿啰音，位置比较固定。如果病区范围较广，纵隔和心脏常因肺不张或纤维性病变而移位于病侧。患儿营养发育落后，胸廓畸形。杵状指、趾的出现早晚不一，最早者1～2个月即可发生，可在患病肺叶手术切除后自然消失。上颌窦炎比较多见。如病情继续发展，可见肝脏肿大和蛋白尿，也可并发淀粉样变性病及肺性肥大性骨关节病。

早期尚未发现明显症状，诊断较为困难。到了慢性感染的进行期，就有持续性咳嗽，多量痰液以及咯血等症状，易于辨认。对以下几点应加以注意：

1、病史 在肺炎、百日咳、麻疹之后，长期咳嗽、咳痰反复肺部感染者，均可疑有支气管扩张。患支气管淋巴结结核而伴有持久肺不张者，该区支气管可能扩张。

2、临床特点 反复肺部感染，病灶固定不变，又难以一般支气管炎或肺炎解释者，不明原因的咯血者，各种原因导致的肺不张，原发病因已解除者等等，应考虑支气管扩张症的可能。

3、在肺部X线平片中如见支气管影增大，或肺底部贴近心影处有三角形致密影，则很可能有支气管扩张。遇上述任何一种情况时，均宜采用深度曝光摄片或支气管造影、高分辨CT以确定诊断。

1、腹部疼痛：主要位于右下腹部，其特点是间断性隐痛或胀痛，时重时轻，部位比较固定。多数病人在饱餐运动和长期站立后，诱发腹痛发生。病程中可能有急性阑尾炎的发作。

2、胃肠道反应：病人常觉轻重不等的消化不良，胃纳不佳，病程较长者可出现消瘦体重下降，一般无恶心和呕吐，也无腹胀。

3、腹部压痛：压痛是唯一的体征，主要位于右下腹部，一般范围较小，位置恒定，重压时才能出现无肌紧张和反跳痛，一般无腹部包块，但有时可触到胀气的盲肠。

4、间接体征：各种特定的压痛点，如麦氏点、兰氏点及腰大肌征、罗氏征在慢性阑尾炎的诊断中无意义

婴幼儿哮喘的特点

1、日间或夜间咳喘明显，运动后加重。

2、病理上以黏膜肿胀、分泌亢进为主，哮鸣音音调较低。

3、对皮质激素反应相对较差。

4、易患呼吸道感染。

儿童哮喘的特点

1、多在2岁以后逐渐出现呼吸道过敏。

2、发病季节与变应原类型有关。

3、有明显的平滑肌痉挛，哮鸣音音调高。

4、对糖皮质激素反应较好。

咳嗽变异性哮喘的特点

1、长期咳嗽，无喘息症状。

2、咳嗽在夜间或清晨以及剧烈运动后加重。

唇炎主要表现为唇红部干燥、脱屑、皲裂。严重的表现为唇肿胀、糜烂、有炎性，渗出物形成血痂或脓痂，疼痛明显，有灼热感，严重的病人会出现高烧，肌肉关节疼痛，头痛咳嗽等症状，还会出现全身红斑性水疱，水疱破裂后出现皮肤大面积脱落，称为中毒性表皮坏死松解症”。

光敏性唇炎以下唇多见，唇红糜烂，不超过唇红缘有浅黄色渗出物，唇部轻度肿胀，唇外翻，甚者肿胀明显而有出血或形成溃疡，并结血痂，痂皮揭后露出血创面，或有脓血。局部灼热、疼痛、干燥、瘙痒，因摩擦而疼痛加重，唇部动作受阻，病情缠绵难愈，可长达数月或更长，颌下淋巴结肿大，局部有色素沉着。

还有在唇红缘与近粘膜处可出现白色短条纹，与盘状红斑狼疮相近，但病损不超过唇红缘，也无皮疹，扁平苔癣糜烂型的唇部糜烂范围较小，其周围必有白色花纹。

唇炎还分为胃火上蒸型和阴虚内热型：

胃火上蒸型：证见患处色红肿胀，疼痒，口渴，口臭，尿赤便秘，舌质红，苔黄厚，脉洪数。

阴虚内热型;证见病变迁延，唇肿燥裂，结痂，脱屑，小便赤涩，大便干燥，舌干少津，脉数而实。

单纯疱疹在临床上分为原发型和复发型两种，原发型表现为疱疹性齿龈口腔炎、疱疹性外阴道炎、接种性单纯疱疹，疱疹性湿疹、播散性单纯疱疹、新生儿疱疹等，复发型有口唇疱疹（颜面疱疹）、生殖器疱疹、疱疹病毒Ⅱ型感染症、复发性疱疹性角膜结膜炎等。

带状疱疹起病突然或先有痛感，损害为炎性红斑上发生群集性绿豆大小水疱，间有出现丘疹、大疱或血疱，各群之间皮肤正常，皮疹常沿外周神经作带状分布，单侧性多见，以肋间神经和三叉神经区多见，其交是上肢臂丛神经和下肢坐骨神经区，偶可影响眼部，引起角膜炎、虹膜炎、全眼球炎等，病程2～3月或更久，局部淋巴结常肿大，有压痛，严重者可发热，并有不同程度疼痛感。

免疫功能尚未发育成熟的新生儿及有免疫功能缺陷的人（如器官移植、接受免疫抑制剂和抗肿瘤治疗的病人）发生病毒性疱疹感染时，病变常扩散至全身，如脑、肝、肺、眼、肾上腺和皮肤粘膜等部位，病情重，病死率高。

病毒性感冒即上呼吸道感染（简称上感），是由多种病毒引起的常见呼吸道传染病。诱因有受寒、淋雨、过度疲劳、营养不良等。患者的鼻涕、唾液、痰液含有病毒，通过打喷嚏、咳嗽、说话将病毒散播入空气中，感染他人。健康人也可由于接触患者的毛巾、脸盆或餐具等感染病毒而得病。感冒主要表现为打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、咽干、咽痛、咳嗽、声音嘶哑等症状。全身表现有头痛、浑身酸痛、疲乏无力、食欲不振，或不发热，或低热，或高热、畏寒等症状。病程一般为3～7天。

病毒性感冒症状分为以下几种：

1、普通感冒，宝宝会有感冒症状。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。

2、病毒性咽炎、喉炎和支气管炎

急性病毒性咽炎为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。

急性病毒性支气管炎表现为咳嗽、无痰或痰呈粘液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声嘶、非胸膜性胸骨下疼痛。

3、疱疹性咽峡炎，表现为明显咽痛、发热，病程约一周。多于夏季发作，多见儿童。

4、咽结膜热，表现有发热，咽痛、畏光、流泪，咽及结合膜明显充血。病程4—6天，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。

5、细菌性咽－扁桃体炎，起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。

扁桃体肿大的症状大概有：咽痛，吞咽困难，口涎外溢，咽喉炎，舌苔厚腻，颈部淋巴结肿大

大多数发生于急性扁桃体炎发病3～5天后，或急性扁桃体炎病情刚有好转之时，病人体温度升高，严重者高热、寒战，全身出现中毒症状。一侧咽痛较扁桃体炎时加剧，常放射至同侧耳部及牙齿，因咽痛剧烈及软腭肿胀，病人吞咽困难，口涎外溢，饮水向鼻腔返流，语言含糊不清。周围炎症波及翼内肌时，出现张口困难。脓肿甚大者可能引起上呼吸道梗阻。

患儿表情痛苦，头偏向患侧稍前倾。口臭多涎，舌苔厚腻，张口受限，颈淋巴结肿大、压痛。若为前上位脓肿，患侧舌腭弓上部及软腭充血、肿胀，明显隆起，扁桃体覆以脓性分泌物，被推向内下方，悬雍垂充血肿胀转向对侧；后上位脓肿时，患侧咽腭弓明显肿胀隆起，扁桃体被推向前下方；下位脓肿者极少见，但可并发咽、喉水肿及颈动脉鞘炎，以扁桃体下极与舌根部之间肿胀隆起为著，而软腭及悬雍垂充血肿胀不明显。

细菌性扁桃体肿大：起病较急，可有恶寒及高热，体温可达39～40℃。幼儿可因高热而抽搐。咽痛明显，吞咽时尤重，甚至可放射到耳部。病程约7天左右。

可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，頜下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

现代临床认为肌肉萎缩主要有两种原因，一种是因为不运动或很少运动，导致肌肉很少收缩，则退化；另一种是因为营养不良，导致肌组织蛋白被分解，引起萎缩。

引起第一种的原因主要有两种，一种是受伤后卧床，肌肉长时间休息，没有适量的收缩运动导致；另外就是神经损伤导致肌肉无法收缩。

引起第二种的原因一般为营养摄入不足或营养结构不平衡导致机体蛋白供应不足，引起萎缩。

根据中医理论，本病的发生，大多是脾肾亏虚或中气不足所致。其病机为正虚为本，脾肾肝亏、气血不足。初病在脾，进而损及肝肾，每因六淫、劳倦、情志而诱发。中医认为：脾为后天之本，气血化生之源，营养五脏六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虚弱，则气血生化不足，肌肉无以营养而发病；肾为先天之本，主藏精、主骨生髓，先天禀赋不足，精亏血少不能营养肌肉筋骨，逐渐出现肌肉无力、萎缩；肝藏血，主筋，主一身运动，且肝肾同源”。因此，我们主张：脾、肾、肝亏虚是本证发生的根本所在。

它是由致病性皮肤真菌引起的足部皮肤病。有传染性，常为单侧发生，时间长了，也可双脚患病。足癣在全世界广为流行，在热带和亚热带地区更为普遍。在我国，足癣的发病率也相当高。

为什么足癣会有这么高的发病率呢?这要从足癣的成因谈起。

人的足底和趾间没有皮脂腺，从而缺乏抑制皮肤丝状真菌的脂肪酸，生理防御机能较差，而这些部位的皮肤汗腺却很丰富，出汗比较多，加之空气流通性差、局部潮湿温暖，有利于丝状真菌的生长。此外，足底部位皮肤角质层较厚，角质层中的角蛋白是真菌的丰富营养物质，有利于真菌的生长。脚掌多汗是足癣的主要诱发因素。妇女在妊娠期间，由于内分泌的变化，引起皮肤抵抗真菌感染的能力下降，易患足癣。肥胖者因趾间潮湿，汗液浸渍易患足癣。足部皮肤受外伤，破坏了皮肤的防御功能，也是诱发足癣的因素之一。糖尿病患者由于缺乏胰岛素导致物质代谢紊乱，皮肤含糖量增加导致抵抗力下降，也易患足癣。滥用抗生素，长期使用皮质类固醇激素和免疫抑制剂等，使皮肤正常菌群失调，也会增加足癣的易感性。 足癣的发病还与生活习惯有关。不良卫生习惯常使足癣发病率增高。有些人不注意足部清洁卫生和鞋袜的情况，为真菌提供了良好的孳生场所。有些人还喜欢用手抠摸脚趾，以至损伤了足部皮肤，使足癣蔓延。家庭中有人患足癣，如不给予适当的治疗，又去密切接触别人，会造成接触传染。足癣患者使用过的物品，常不消毒，健康人使用后也易感染。

肝内胆管结石指结石堵塞肝内、外胆管所致的急、慢性胆道感染。可分为继发性和原发性胆管结石。那么肝内胆管结石形成是怎么一回事呢?

肝内胆管结石是指胆汁还没有流出肝脏，就被结石堵塞了。当肝内胆管的结石顺着胆管进入肝外胆管时就成为肝外胆管结石，所以肝内胆管结石常伴发肝外胆管结石。结石堵塞胆流，即续发胆道感染、胆管反复炎症及修复，造成胆管瘢痕增生、局限性狭小，其近侧压力升高、胆管扩张、结石堆积、胆汁淤滞，久之，相应区肝组织纤维化、萎缩。一侧肝管堵塞，两侧或其共同通道受阻，严重，可有上腹绞痛、发冷、发热和黄疸，甚至出现休克和精神异常。晚期可致门脉高压症。其术后并发症发生率、结石复发率、再次手术率都很高。

其发病原因也与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。感染导致结石形成的首要因素，感染的原因常见的是胆道寄生虫感染和复发性胆管炎，差不多所有的肝内胆管结石病病人的胆汁培养均可检出细菌；感染细菌主要是来源于肠道，常见的细菌是大肠杆菌及厌氧菌。大肠菌属和一些厌氧菌感染时产生的B-葡萄糖醛酸苷酶和在胆道感染时产生内生性葡萄糖醛酸苷酶，能使结合型胆红素水解生成游离胆红素而沉着。胆汁滞留是肝内胆管结石形成必要条件，只有在胆汁滞留的条件下，胆汁中的成分才能沉积并形成结石。引起胆汁滞留有胆道炎性狭窄和胆道畸形；在梗阻的远端胆管内压力升高，胆管扩张，胆流缓慢，有利于结石的形成。此外，胆汁中的粘蛋白、酸性粘多糖、免疫球蛋白等大分子物质，炎性渗出物，脱落的上皮细胞、细菌、寄生虫、胆汁中的金属离子等，均参与结石的形成。

导致胃穿孔的原因有哪些？胃穿孔是一种对人体健康伤害非常大的疾病症状，导致其发生的原因也是有很多，所以其表现症状也相对比较复杂。请患者朋友对此一定要引起重视，及时进行正确、详细的诊治，避免它给您带来的更多不便与不健康。那导致胃穿孔的原因有哪些呢?

1、溃疡：溃疡是导致胃穿孔的一个主要原因，如：消化性溃疡、急性溃疡、胃溃疡等。其致病原因是由于溃疡的不断加深，导致了溃疡穿透肌层、浆膜层、到最后穿透胃或十二指肠壁，从而导致发生的穿孔症状。这不仅会给患者带来许多痛苦的症状发生，而且也严重的影响了患者的身体健康。

2、胃癌穿孔：胃癌的发生也可能会出现胃穿孔的症状出现，这是因为癌细胞的扩散，从而引起其它部位的病变而到出现的疾病症状表现。所以对于胃穿孔的症状患者一定要注意，它有可能是癌症发出的信号，这严重的威胁了患者的身体健康。

3、外在原因：传统做胃镜检查或洗胃不仅会令患者感到非常的痛苦，而且还会使腹部受到撞击，从而胃肠被伤害导致出现穿孔的症状。所以对于胃肠疾病的正确检查和治疗是非常重要的，请患者对此一定要引起高度重视，避免就医不正确给您的身体带来更多不利与健康的因素发生。

以上就是对胃穿孔的原因”一些介绍，可以看出导致胃穿孔的原因是有很多的，而且还严重的威胁了患者的身体健康。所以请患者对于它的发生一定要引起重视，及时找专业正规的医疗机构进行有效、正确的诊治。

网球肘顾名思义，就是网球运动中造成运动损伤而引发的症状。一般网球、羽毛球运动员和喜好者经常会患有此病。而且现在越来越多的从事与手腕工作相关的人员或临时做家务的主妇也容易患上此病，随着人们对生活质量要求的提高。运动前需做好热身的准备及保护措施，预防网球肘的发生。网球肘发生的原因具体如下：

1、上肢肌力不足：在网球等需要剧烈上肢运动的项目，若手腕伸肌肌力不够强，手腕在反手击球时便会失稳。手腕会被迫前屈而使筋腱承受过大的负荷。如果手腕伸肌柔韧性低，筋膜的负荷负荷便随之而增加。一些需要强大握力的重复性手腕活动，亦会对肌腱做成很大负荷，肌力不足会增加筋腱的磨损。

2、不正确的技术：最常见是网球的反手动作，如果球员不能在理想的位置上击球，他便需要额外用臂力而非利用身体动力及重量转移。没有接受正确技术训练的球员若经常不能以球拍中央击球，也会增加肌腱的负荷。

3、不正确的器材：拍柄太粗太幼、球拍或器材大小重量不适合、拍线的张力不对、网球太重或经湿水沾泥后，同样会加强击球时的负荷。

4、训练不当及热身不足：一个良好的训练计划应该要平衡运动员的需要及因应个别运动员的能力及年龄制定。过度着重运动训练而缺乏体能训练、只有力量而缺乏柔韧性的训练、过度进行单一技术训练、突然增加训练强度、受伤后太早或过剧训练都是有害无利。此外，热身不足亦会减低筋膜承受收缩及拉长而产生的压力。

预防网球肘的发生，更好的体验运动所带来的乐趣，同时也达到运动的最终目地，强身健体。而治疗网球肘，中医在此方面的骨科疾病上有很大的研究和经验，具有独特的技术和明显的疗效，可供参考。

引起眼底出血疾病很多，常见的眼底出血原因如下：

1、视网膜静脉阻塞: 患者常有高血压、动脉硬化病史，临床表现为突然的视力下降或视物模糊。眼底检查可见静脉阻塞区出现大量片状或火焰状出血，同时可伴视网膜水肿和渗出。如果视网膜静脉分支阻塞，眼底出血一般仅限于静脉阻塞区局部，视网膜中央静脉阻塞时，眼底出血广泛而严重。视网膜分支静脉阻塞累及黄斑区或视网膜中央静脉阻塞，患者可出现显著的视力下降。

2、糖尿病视网膜病变：患者有糖尿病病史，有些糖尿病患者本人并不知晓，血糖检查可明确诊断。糖尿病视网膜病变的眼底出血是逐渐发展的。早期仅表现为少量点状出血，伴微血管瘤，随病程进展可出现点片状出血和渗出。此时患者多无自觉症状，一旦病变进展到增生期或出现黄斑水肿，患者可表现为视力下降。如果视网膜新生血管导致视网膜前大量出血或玻璃体出血，患者通常出现视力骤降，严重者仅可见手动。

3、老年性黄斑变性：老年性湿性黄斑变性的眼底出血部位一般局限在黄斑区，患者年龄多在50岁以上。临床表现为突然的视力下降，以中心视力损害为主。

4、其它原因：高血压性视网膜病变、肾病性视网膜病变、血液病等全身疾病均可导致眼底出血。视网膜裂孔、眼外伤等眼病也可以导致眼底出血。

总之，眼底病出血原因很多，不同原因的眼底出血机理不同，特点不同，治疗方法也不同。因此一旦发现眼底出血后需要进一步检查如眼底血管造影等，以便明确诊断，制定更合理的治疗方案。

硬皮病的具体病因是什么?硬皮病的发病率只有十万分之一，目前病因未明。硬皮病是在遗传因素的参与下，由于某种因子刺激所导致的自身免疫性疾病，并认为硬皮病的具体病因与5-羟色胺代谢异常有关。

1、血管异常：近年来认为硬皮病是血管内皮细胞，特别是微血管内皮细胞反复受损的结果。血管内皮损害引起毛细血管通透性增加，血小板因子激活了血管壁周围间质中的成纤维细胞分泌大量胶原而导致纤维化。

2、免疫机制：由T淋巴细胞介导的对结缔组织或其他抗原的自身反应，导致淋巴因子和单核因子的释放而刺激成纤维细胞分泌大量胶原。近年来很多资料提到患者有高丙种球蛋白血症，部分患者血清中存在多种特异性自身抗体及类风湿因子。

3、结缔组织：代谢异常组织内过度纤维化是硬皮病的特征。在硬皮病患者的皮肤中发现成纤维细胞增多，从而使胶原合成增多。还有人认为本病的纤维化病变与胶原分子糖化和羟化异常，从而阻断了其有效控制胶原合成的反馈机制有关。

4、遗传基础：有报道在硬皮病的亲属中有患相同病患者。有很多报道HLA和本病有一定相关性，但结果不完全一致。

5、病理改变：主要病理表现为结缔组织炎性细胞浸润，血管内膜增生，血管壁萎缩、纤维化，结果造成管腔狭窄或闭塞。90%以上的系统性硬化症患儿发生雷诺现象。内脏肌肉纤维变性、萎缩、肌间纤维组织增生而造成脏器硬化。

引起小脑萎缩的原因有很多方面。

首先，由于年老血液成份的异常等因素，血液的粘稠度增高，使血液缓慢，血流量减少，致使正常的机能活动所需的能量减少；且年老微循环发生障碍，微循环网血液不畅，则记忆商可降低；老年人动脉含氧郎降低，使脑细胞陷于相对缺氧，可引起脑细胞合成各种酶和神经传导质的量减少，均可导致脑萎缩。此外，遗传在本病的发生过程中也起了一定作用，衰老的过程，代谢障碍，内分泌机能减退等因素也与发病相关。 另外，此病是一种家族显性遗传神经系统疾病，只要亲代其中一人为此疾病患者，其子女将有50%的机率遗传此症并发病。

事实上，对于产生小脑萎缩的原因，在现如今来说，国际上医学界对它也没有一个肯定的答复。对于小脑萎缩的治疗，常规疗法只能暂缓治疗，维持现状，医学界尚未找到更好的办法达到真正治疗小脑萎缩的目的。通过对其病因进行分析，脑萎缩产生的原因总体可以归纳为因为缺血、缺氧，导致脑细胞处于饥饿和半饥饿状态，长时间处于饥饿状态的脑细胞就会萎缩。每个脑细胞萎缩了，脑的整个体积就会变小，脑萎缩的症状就会出现。此时，改善血和氧的供给状态就能够使萎缩的脑细胞恢复到原来的状态。

强直性脊柱炎病因目前尚未完全阐明，但大多认为与遗传、感染、免疫环境因素等有关。

1、遗传因素：强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病。可以肯定地说强直性脊柱炎家族人群只有个别人会成为强直性脊柱炎患者，大部分人终身不发病。

2、感染：近年来研究提示强直性脊柱炎发病率可能与感染相关。有调查发现强直性脊柱炎的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，所以推测强直性脊柱炎可能与感染有关。

3、人体自身的免疫失调：临床研究发现强直性脊柱炎的发病与人体自身的免疫失调有密切关系，强直性脊柱炎病人在免疫学检查中发现，免疫球蛋白、Cf反应蛋白，均有不同程度的改变，这说明强直性脊柱炎与自身免疫功能有关。同时强直性脊柱炎还与全身炎症有关，强直性脊柱炎与全身各个脏腑关系密切，强直性脊柱炎与内科有关系。强直性脊柱炎最后累及全身骨骼关节，强直性脊柱炎与骨科有关系。

所以强直性脊柱炎，为多学科疾病，是一种具有遗传性的免疫性的骨内科疾病，在治疗上要从自身免疫调节入手，结合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低强直性脊柱炎的致残率。

4、其它：创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释强直性脊柱炎的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。

儿童期过敏性痤疮病因比较复杂，常从出生后2—3个月开始发病，多数在婴儿期就自行痊愈了，少数会一直迁延到成人期。除了皮肤损害外，患儿可伴发过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等过敏性疾病。

1、发病原因：发病原因不清，常有家族史，在家庭中有同样的患者，可能与遗传有关，到青春期易患严重痤疮。

2、发病机制：出生时，雄激素分泌增加，皮脂腺发育良好，刺激毛囊而引起。个别患儿可伴有性早熟或男性化综合征，可能与内分泌功能有关。

动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他原因如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。

1、高血压。高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。

2、高脂血症。血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。

3、抽烟。香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。

4、糖尿病。糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。

5、缺少运动。运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。

6、肥胖。肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。

7、过大压力。人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。

8、家族史。指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。

引起类风湿的原因有很多，目前主要认为有以下几种主要因素。

1、细菌因素

有相关的实验研究表明，人体A组链球菌及菌壁有肽聚糖可能为类风湿发病的一个持续刺激原。A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。另外，支原体所制造的关节炎动物模型，与人的类风湿相似，但不产生人的类风湿所特有的类风湿因子(RF)。

2、病毒因素

研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与类风湿不同，类风湿病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在类风湿病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止，在类风湿病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。

3、遗传因素

本病在某些家族中发病率较高，家族成员中患类风湿的情况下，其他成员也患该病的概率非常高。

所以，类风湿性关节炎是由不同的原因引起的，要治疗病情，首先一定要明确治病的源头，才能对症下药。

血脂主要包括胆固醇和甘油三酯，凡是导致体内胆固醇和甘油三酯含量升高的因素均为引起高脂血症的原因，具体因素主要包括有：

1、饮食的不节：《儒门事亲》曰：夫膏粱之人……酒食所伤，胀闷痞满，酢心。”，这主要讲的是，人因偏食、嗜酒或恣食肥甘厚味，导致脾胃受损、运化失健，从而聚湿生痰，痰从浊化，直接引起血脂的升高。

2、情志的失调：按照中医学说法，肝胆的疏泄功能与脂质代谢关系尤为密切。因为胆为中精之府，能够净脂化浊。在情志上，人的忧郁恼怒会损及肝胆，从而导致肝胆的疏泄功能失度，难分清浊，造成胆气的郁遏，脂浊难以化解，以致脂质代谢紊乱。所以，情志失调造成脂质代谢紊乱，就是直接导致血脂病变的因素。

3、年迈且体虚：有道是，肾为先天之本，主藏精、五液。人体因年事高，肾气逐渐衰竭，致使肾阳虚，不能鼓动五脏之阳，衍生为痰饮与脂浊。另外，肝肾阴虚滋生内热，灼津炼液酿而成痰，熬而成脂。

以上就是中医上认为的导致高脂血症的因素，只有排除这些因素的影响，才能避免出现高血脂的病证。

造成前庭大腺囊肿的主要原因在于前庭大腺管的开口部受到阻塞，分泌物积聚在下腺腔。而导致前庭大腺管阻塞的原因主要有以下几方面：

1、受到感染：前庭大腺的脓肿消退后，脓液被吸收，致使腺腔内黏液变得浓稠，最终导致腺管的阻塞。

2、损伤前庭大腺管：女性在分娩时，阴道、会阴外侧部有可能会裂伤，同时，会阴侧切时也会损伤腺管。另外，在会阴侧切口愈合后，可能会发生较为严重的瘢痕组织收缩的情况，也会阻塞前庭大腺管口而形成囊肿。

3、管腔狭窄或闭锁：有些患者患有先天性的腺管狭窄甚至闭锁，致使腺腔内液体不能排出或者排出不畅，也会形成前庭大腺囊肿。

以上介绍的就是引起前庭大腺囊肿的主要云因所在，总之，病因是多方面的，凡是能够引起前庭大腺管阻塞的因素都能构成前庭大腺囊肿的病因。

干燥综合征大多发生于中年女性群体，可谓是女人的旱灾”。此病是由各种原因引起的，使得免疫病变，从而损伤人体外分泌腺体。目前干燥综合征的发病原因仍然不清楚，但国内外医学者普遍认为与以下因素有关：

1、病毒感染

目前至少有三种病毒如EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒被认为与干燥综合征有关，其中EB病毒能刺激B细胞增生及产生免疫球蛋白。

2、遗传基础

在对免疫遗传的研究测定中，医学家发现人类白细胞抗原中，HLA-DR3、B8与干燥综合征密切相关。且这种相关又因种族的不同而不同，如西欧人与HLA-B8、DR3、DW52相关，日本人与HLA-DR53相关。

3、自身免疫

干燥综合征病人体内检测出多种自身抗体如抗核抗体、类风湿因子、抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体等以及高球蛋白血症，反映了B淋巴细胞本身的功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能低下。

以上三大因素就是目前普遍认可的干燥综合征的发病原因所在。

手癣多由足癣感染而来，手癣的发病原因与足癣一样，但发病机制则有差异。

1、发病原因

手癣常因搔抓足癣传染而来，其病原菌与足癣的基本相同，则是以红色毛癣菌为主，其次为毛癣菌，其中手部外伤是常见的诱因。

2、发病机制

手癣的发病机制与股癣相同，不透气的衣物可增加皮肤局部的温度和湿度，干扰角质层的屏障功能，红色毛癣菌和须癣毛癣菌侵入皮肤后，还要经过几个发展阶段，包括孵育期，在抗感染过程中增大和退化期，孵育期在角质层生长，临床表现轻微，一旦感染建立，毛癣菌和须癣毛癣菌的生长速度和表皮更新速度对于损害的发展是两个关键性因素，两者必须相等或前者大于后者，否则毛癣菌和须癣毛癣菌数量将下降，毛癣菌和须癣毛癣菌所产生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不仅与其在皮肤定植和侵入，而且表现为皮肤损害。

要注意的是，手癣菌在儿童相对少见，但是在青春期以后发病率会增加，而且男女比例无明显的差异。手癣发病主要发生在夏季，发病除与真菌的种类(须癣毛癣更易引起此型)有关外，还与机体的变态反应有关，所以手癣的原因还是因人而异的。

酒精80%～90%在肝脏代谢，经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

人体的肝脏除了解毒外，还能降解和代谢吸收酒精，如果过量饮酒，酒精对肝细胞的毒性通过肝脏的代谢，逐步造成对肝细胞的破坏，使肝细胞膜表面的脂质成分过度氧化，从而破坏了肝细胞膜。酒精不但可以损伤肝细胞，还可造成肝脏毛细胆管的损伤，或诱导自身抗体的产生，造成肝细胞和毛细胆管的炎症，使血中的γ-谷氨酰转肽酶(γGT)明显升高，从而形成酒精肝病。

由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精肝病肝纤维化生成的标志。

饮酒的量越多，时间越长，对肝脏的损伤就越大，肝脏的脂肪性变就越严重，引起肝内脂肪沉积，形成酒精肝。

目前，耳石症的发病因素仍不明确，它可能是一孤立的特发症状，也可能是由下列因素引发而来。

1、耳石病： 迷路发生老化或退行性变时，椭圆囊囊斑发生变性，耳石膜上的耳石脱落再进入并沉积于半规管，三种半规管均可受累，其中后半规管最多。

2、内耳供血不足：因动脉硬化、高血压、糖尿病等因素导致内耳供血不足，椭圆囊囊斑上的胶质膜因营养障碍而变薄，耳石脱落进入并沉积于半规管。

3、头部外伤或耳部手术：头颅外伤后或头部加速运动，如挥鞭样损伤”可致本病;某些中耳手术如镫骨手术时，可因局部压力或镫骨足板镶入前庭窗或耳石撕脱而致本病发生。

4、耳部疾病：中耳乳突感染性疾病、前庭神经炎、病毒性迷路炎、梅尼埃病缓解期、外淋巴瘘、突发性耳聋合并眩晕等均可因细胞碎片的凝集或双侧前庭功能不对称而致发病。

5、骨质疏松症 ：国外研究中老年女性患者中，骨质疏松症的发病率高达75%，而正常对照组仅为4%，由此可见骨质疏松症与BBPV之间可能存在某些特定的联系，其致病因素仍有待深入研究。

目前来说，扁平苔藓这种疾病的具体发病原因病因尚不明确，但普遍认为与精神因素、内分泌因素、免疫因素、感染因素等有关。

1、精神因素。数据显示扁平苔藓的发病与失眠、情绪波动、更年期或经前期精神紧张有关，这些因素去除后，病情即可得到缓解，所以精神因素是诱发疾病的一大原因。

2、内分泌因素。临床可见有的女性扁平苔藓患者在妊娠期间病情缓解，哺乳后月经恢复时，病损又重新出现。所以，人体内分泌功能出现改变也能导致扁平苔藓的发生。

3、免疫因素。扁平苔藓是一种口腔黏膜以T细胞介导的炎症病变，T淋巴细胞由局部微血管外渗，后移行至口腔上皮，聚集在OLP病损内。用皮质类固醇及氯喹等免疫抑制剂有效，证明本病与免疫有关。

4、感染因素。通过病理切片及电子显微镜检查，发现病损内有可疑的病毒与细菌，所以患上扁平苔藓的原因大有可能是受到感染所致。

5、微循环障碍因素。据国内多项调查提示，高黏血症及微循环障碍与扁平苔藓的发生有关。

以上总结的几点均是诱发扁平苔藓的原因所在，针对诱病原因日常做好护理工作，想要预防扁平苔藓应该不是一件难事。

导致腔隙性脑梗塞的原因有许多，以下总结了比较常见的一些病因。

1、年龄。60岁以上腔隙性脑梗塞多见，45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗塞的危险性增加约1倍。

2、心脏病。各种心脏病常并发心律失常或心衰致心排血量减少，进而脑血流量减少，诱发脑血栓形成。

3、高血压。高血压是本病的直接原因。据相关报道，腔隙性脑梗塞伴发高血压者为90%，国内文献报道介于66.8%～82.4%之间。在高血压作用下，脑微小动脉某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白样坏死及微细粥样硬化，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗塞。

4、栓子栓塞。心脏及颈动脉粥样硬化的栓子脱落也可造成脑深部的腔隙性梗塞。Pullicino等报告33%脑深部腔隙性梗塞病人，其病因来源于心脏或颈动脉栓子栓塞。

5、糖尿病和高血脂症。糖尿病可引起脂质代谢障碍，产生广泛的血管变性，从而加速、促进小动脉粥样硬化。糖尿病合并高血脂症，使血液粘稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗塞的独立危险因素。

6、短暂性脑缺血发作(TIA)。这是发生腔隙性脑梗塞的有力预报因素，据相关报告显示28.95%的脑梗塞患者于发病前1～5年先后发生TIA。

隙性脑梗塞是老年人易患的常见病和多发病之一，致死率虽没有脑出血那么高，但它致残率却远远高于脑出血。因此，我们一定要对其原因详细进行分析。

脚气是夏季发病率最高的一种传染性皮肤病，水泡型脚气就是其中之一。由于盛夏双脚出汗多，脚气真菌活动活跃，所以应抓紧防治，以下介绍一下水泡型脚气产生的原因。

1、真菌感染因素。水泡型脚气的致病菌以红色毛癣菌为主, 其次为须癣毛癣菌、断发毛癣菌和絮状表皮癣菌等。

2、环境季节因素。水泡型脚气的发病与环境和季节等因素有关, 湿热地区和高温季节尤为多见，所以应在必要的时候加以重视护理。

3、个人生活环境因素。水泡型脚气与一些特定的人群或职业有关, 易感人群有运动员、煤矿工人、士兵、糖尿病及艾滋病患者等, 与足部多汗、穿紧的鞋子或免疫功能受损等因素有关。

4、传染性因素。水泡型脚气具有家族聚集性和传染性，在游泳池、浴池等公共场所或在家庭中接触患者用过的物品可造成传播。

水泡型脚气不是只有在夏季才会出现，一年四季内均可发病，只是以热天多见。而且多见于足多汗或经常穿透气性差的雨鞋、胶鞋的人，所以一定要了解清楚发病的原因有针对性地加以防治。

之所以人会发生骨折，是由于骨骼的种类、结构和成分导致的。骨骼的表面是一层骨膜，骨膜上布满血管和神经，骨膜里面则是骨细胞，骨膜下就是骨质，这就是人体骨骼的结构。

骨细胞不断分裂，生成新的骨质，骨头折断后，就靠它繁殖修补破断的骨质。而骨质有疏松和致密两种，一般骨头靠外的部分都是致密骨质，其坚硬的程度与象牙相似，靠里的部分多为疏松骨，从外表看呈蜂窝状。这样的结构还增加了骨骼的坚固性。

从化学成分来说，骨骼的组成有胶元纤维和钙、磷等无机物质。胶元纤维是具有弹性的有机成分，钙和磷则是具有坚硬特性的无机盐，由于有这些成分，骨骼既是十分坚硬的，又具有一定的弹性，能承受较重的重量而不折断。儿童时期，骨骼的胶元纤维占的比重较大，成骨细胞制造骨质十分活跃。因此，儿童的骨骼弹性大，不易折断。儿童骨折一般是由于外力原因导致的：

1、直接暴力。暴力直接作用于骨骼某一部位而致该部骨折，则往往使受伤部位发生骨折，常伴有不同程度软组织破坏。如车轮撞击小腿，于撞击处发生胫腓骨骨干骨折。

2、间接暴力。间接暴力作用时通过纵向传导、杠杆作用或扭转作用使远处发生骨折，如从高处跌下足部着地时，躯干因重力关系急剧向前屈曲，胸腰脊柱交界处椎体受折刀力的作用而发生压缩性骨折(传导作用)。

因此，若想要避免儿童骨折，家长需要注意排除生活中的隐患，避免孩子因受外力而骨质。

淋巴结肿大的原因包括细菌感染、肿瘤、反应性增生、组织细胞增生及代谢异常。

一、感染

1、急性感染：细菌、病毒、立克次体等引起，如急性蜂窝织炎、上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、恙虫病等。

2、慢性感染：细菌、真菌、蠕虫衣原体螺丝菌病丝虫病、性病性淋巴结肉芽肿、梅毒、艾滋病等。

二、肿瘤

1、恶性淋巴瘤：Hodgkin病与非Hodgkin淋巴瘤。

2、白血病：急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病、浆细胞白血病等。

3、浆细胞肿瘤：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。

4、恶习性组织细胞病

5、肿瘤转移：胃癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌等。

三、反应性增生

1、坏死性增生性淋巴结病。

2、血清病及血清病样反应。

3、变应性亚败血症。

4、系统性红斑狼疮风湿病等。

四、组织细胞增生及代谢异常

1、郎格罕(Langerhan)组织细胞增生症(组织细胞增生症X)：包括勒-雪(Letterer-Sive)(Hand-Schüller-Christian)病及骨嗜酸性肉芽肿。

2、脂质沉积病：包括鞘磷脂病，又称尼曼-克(Niemann-Pick)病，葡萄糖脑苷脂病又称高雪(Gautier)病。

3、结节病。

肩周炎是指肩部逐渐产生疼痛并逐渐加重，肩关节活动功能受限而且日益加重的肩关节囊及其周围韧带、肌腱和滑囊的慢性特异性炎症。而肩周炎的原因一般包括两个方面：

1、肩部原因

（1）肩部软组织退行病变，对各种外力的承受能力减弱。

（2）长期过度活动，姿势不良等所产生的慢性致伤力。

（3）上肢外伤后肩部固定过久，肩周组织继发萎缩、粘连。

（4）肩部急性挫伤、牵拉伤后因治疗不当等。

2、肩外因素

颈椎病，心、肺、胆道疾病发生的肩部牵涉痛，因原发病长期不愈使肩部肌肉持续性痉挛、缺血而形成炎性病灶，转变为真正的肩周炎。

针对皮脂腺囊肿，手术切除治疗是目前唯一的治疗方法，而针对皮脂腺囊肿引起的并发感染，则需要通过药物治疗来痊愈。

1、手术切除

一经确诊后，皮脂腺囊肿患者均应通过手术来将囊肿完整摘除。目前，手术是皮脂腺囊肿惟一的治疗方法。手术中，可在与囊肿相连的皮肤，尤其是见到导管开口的时候，沿着皮纹方向设计梭形的皮肤切口，连同囊肿一起摘除。进行分离的时候应特别小心，因为囊壁很薄，应当尽量完整地摘除。假如囊壁有残留，则很容易会引起复发。但假如在手术前，患者的皮脂腺有红肿、热痛等炎症表现，那么应该首先控制炎症，其后再安排手术。

手术切除时，可能会出现比较明显的瘢痕。假如瘢痕大了，患者可以选择整容的方式去除瘢痕。有条件的患者可以采用内镜手术的方式来摘除皮下囊肿，这种方式能避免出现手术切口瘢痕，是近年新发展的一种手术方法。

2、并发感染者

如果皮脂腺囊肿患者出现了并发感染，那么应先具有口服抗菌药（如增效联磺片、麦迪霉素等），以及采用热敷等抗炎治疗，待炎症消退后，再进行手术切除治疗，完全摘除皮脂腺囊肿。

3、预后

少数皮质囊肿可能会癌变，多数会转化为基底细胞癌，少数则会成为鳞癌。因此进行手术切除后，患者应定时前往医院复检，检查是否有残留。

确诊纤维瘤后，一般建议早期手术切除，并适当切除与之相连的周围组织，其中硬纤维瘤更应该进行早期广泛切除，术后送病理检查以排除恶性的情况。

1、中药治疗。纤维瘤可以采用中医治疗的方法，它的优点是副作用较小，而且抗复发率效果好，能够稳定住病情不扩散、不转移，去除效果也是相对较好，目前接受中医治疗的患者都对它的治疗效果比较满意。但中医治疗也是有缺点的，就是消除肿瘤的速度远比西药治疗和手术治疗的要慢。

2、西药治疗或者中药加西药治疗。西药治疗一般是指激素疗法，它的优点是见效较快，但一旦停药，纤维瘤就会马上复发，一般适合在进行手术治疗前，把肿物缩小，方便进行手术，以及适用于生长速度较快的肿物。

3、手术治疗。考虑到药物治疗的疗效并不是很理想而且很有局限，因此目前治疗纤维瘤，一般都建议采用手术治疗的方法进行切除。目前手术治疗中所采用的微创手术方法，手术切口仅为2mm左右，术后不仅不会影响外貌外观，而且与传统手术相比，微创手术还具有不需要拆线换药、恢复时间快等优点。但手术治疗也是会有复发的可能性的，因此建议在手术治疗后应辅以中药治疗。

干眼病是一种慢性疾病，并不是一次治疗就可完全痊愈的，而需要长期的治疗。干眼症的治疗可以分为局部治疗和全身治疗两大类。

1、局部治疗

（1）消除诱因。干眼症最主要的发病原因是因为长期接触电脑、注意力过于集中、眨眼减少而引起的，因此在日常生活中应注意避免长时间使用电脑，少接触空调及烟尘环境等容易引起干眼症的诱因；另外，如有睑板腺功能障碍，患者应注意清洁眼睑、应用抗生素等。

（2）泪液成分的替代治疗。应用自体血清或人工泪液，严重患者应尽量使用不含防腐剂的人工泪液。

（3）延长泪液在眼表的停留时间。可配带硅胶眼罩、治疗性角膜接触镜等。

（4）其他。避免服用可能会减少泪液分泌的药物，如降血压药、抗抑郁药、阿托品类似物等；另外，有免疫因素参与的类型可加用免疫抑制剂或短期局部使用激素；必要时可以选择手术治疗。

2、全身治疗

全身治疗主要是指通过饮食调节来改善患者的营养状况，防止继发感染。包括食用含维生素A丰富的食物，如牛奶、鸡蛋、含胡萝卜素的蔬菜，还有口服鱼肝油等。

针对干眼症，目前尚未出现有效的治疗方法，一般可通过滴入生理盐水、人工泪液或抗生素眼膏来缓解干眼症所带来的不适；或者用电烙封闭小泪点，以减少泪液的流出。对于眼睑闭合不全所导致的眼球干燥，可进行眼睑成形术。

心肌梗塞一旦发生，应马上把患者送往医院治疗，送院前做好相应处理。

1、院前急救措施

（1）急性心肌梗塞时，应马上让患者卧床休息，绝对禁止各类活动，避免一切干扰，尽量减少噪音，并保持环境安静。

（2）对于典型患者，应立即以予止痛、减轻紧张过激情绪，假如患者有携带急救药物，应马上帮助患者口服安定片、硝酸甘油片或吸入亚硝酸异戊脂雾剂。假如能帮助患者立即给予肌注吗啡或杜冷丁则更好。

（3）对非典型患者，也应按以上措施处理，并且应注意是否有并发症出现。

（4）假如在家里备有或在抢救现场附近有急救站、流动救护车等，应迅速给予患者吸氧，并尽可能采取正规严格的抢救措施，争取时间，极有利于提高患者抢救成功率。在进行院前抢救的同时应同时联系专科医生，以提高抢救成功率。

2、送院监护和一般治疗

假如患者无并发症，急性期需要绝对卧床1~3天，并保持吸氧，持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者在必要时需要监测肺毛楔入压和静脉压。无并发症患者3天后可逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便，进行适量的室内活动。一般可在2周内出院。假如患者有出现心力衰竭、严重心律失常、低血压等症状，卧床时间和出院的时间需要酌情延长。

3、再灌注治疗，缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗塞最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可有效缩小心肌梗塞面积，减少死亡机率。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。因此，针对所有急性ST段抬高型心肌梗塞患者，就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。

4、家庭康复治疗

急性心肌梗塞患者在医院度过急性期后，假如病情平稳、无并发症，可允许回家继续进行康复治疗，包括：

（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度体育锻炼。

（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。

治疗股骨头坏死，一般可以采用保守治疗或手术治疗等方法。

1、保守治疗

（1）股骨头坏死早期：一般股骨头坏死早期以疼痛为主，针对外伤性股骨头坏死，疼痛较严重者可口服药物以缓解疼痛；可进行股骨头钻孔减压术，如果内收肌痉挛可进行内收肌松解术；如果髋关节活动受限，患者可进行髋关节关节自我功能锻炼。

（2）股骨头坏死中期：一般到了股骨头坏死中期，患者可以配合理疗、高压氧疗法，或者根据病变情况，可以选用股骨头植骨法、内收肌松解法。

2、手术治疗

（1）范围不大的病变：这种情况下，股骨头坏死患者可以作髓芯减压术；

（2）病变范围比较大的或轻度塌陷的病例：患者可以做带血管的植骨手术；

（3）晚期病例：一般晚期患者只能做全髋关节置换手术来治疗股骨头坏死。

如果患者通过上面的治疗，病情仍有发展趋势，而且患者年龄较大者，可考虑行人工股骨头置换术。目前，治疗中晚期的股骨头坏死，最理想的办法就是人工股骨头置换术。对于40多岁或50多岁的患者，如果手术指征适合，多采取这一办法。

虽然各种手术都有其优缺点，但因其费用昂贵、局限性广等而不易被患者所接受。况且，患有其他手术禁忌证的患者和老幼患者还不宜接受手术治疗。

3、六联同步阶梯疗法

六联同步阶梯疗法”已经取得临床验证，并被允许投入医学使用。六联同步阶梯疗法包括：纳米中医中药治疗、液体内循环疗法、中医激活骨细胞疗法、中心介入疗法、血液磁化疗法、全数字多维康复疗法等。有条件的患者可以根据自己的身体实际情况，选择该种治疗方法。

肝血管瘤的治疗方法，目前可以分为药物治疗、手术治疗、非手术治疗三大类。选择治疗方法时，一般根据肝血管瘤的大小，遵循以下治疗原则：

肿瘤直径小于5厘米者，不需手术治疗，定期复查，随诊。

肿瘤直径在5厘米到10厘米大小内者，可考虑手术治疗。

肿瘤直径大于10厘米者一般建议进行手术治疗。

1、药物治疗

（1）西药治疗。在西医里，一般不用药物治疗，除了会在手术治疗时选用基本药物中抗生素来预防伤口感染。

（2）中药治疗。中医古籍对症瘕颇多认为是七情内伤，导致肝气郁滞，气滞血瘀，瘀积日久，则成症瘕。对本病的治疗，多采用行气疏肝、活血化瘀、软坚散结为主，但在具体治疗中应分辨气滞、血瘀之偏重。

如以血瘀为主，就采用以下药物：羚羊骨、水牛角、牛黄、赤芍清热凉血止痛；柴胡、黄皮核、素磬针等理气开郁；丹参红花活血化瘀；炒山甲、皂角刺、川足软坚散结、走窜经络。

如以气滞为主，就采用以下药物：柴胡、郁金、黄皮核、素磬针等行气解郁；配丹参、红花、三棱、莪术、大黄活血化瘀；炒山甲、皂角刺、川足软坚散结、通络止痛。再配合口服熊胆丸”和丹火透热疗法”，疗效更佳。

症瘕之症，与一般的气滞血瘀病症不同，其往往淤积日久，非单纯行气活血之法可以奏效，故在选用药材时，在用行气、活血药的同时，配炒山甲、皂角刺、川足，不仅能软坚散结，而且能通络止痛，具有独当一面的功效。

2、手术方法

目前对肝血管瘤的手术治疗方法存在较大争议，手术治疗的方法主要有血管瘤切除术、血管瘤缝扎术、肝动脉结扎术、微波固化术、射频治疗、肝动脉栓塞术等。对于弥漫性的肝血管瘤，或者无法切除的巨大血管瘤，如肝功能失代偿或合并Kasabach-Merritt综合征，也可施行肝移植治疗。

3、非手术治疗

（1）放射治疗；

（2）肝动脉造影及肿瘤动脉栓塞。

患者可以根据自己的具体病情、肿瘤大小、家庭情况等，和医生商量，选择最合适自己的治疗方案。

类风湿关节炎目前仍未有特效疗法，但假如通过综合治疗，患者的情况还是能得到一定的治疗和缓解的，治疗方法包括药物治疗、外敷治疗、手术治疗等。

1、药物治疗。

药物治疗的方案应根据患者的个人情况而个体化，不能盲目用药。药物治疗主要包括非甾类抗炎药、慢作用抗风湿药、免疫抑制剂、免疫和生物制剂及植物药等。

（1）非甾类抗炎药。有抗炎、止痛、解热作用，是类风湿关节炎治疗中最为常用的药物，适用于活动期等各个时期的患者。常用的非甾类抗炎药物包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。

（2）慢作用抗风湿药。又被称为二线药物或抗风湿药物。常用的慢作用抗风湿药有甲氨蝶呤，口服或静注；柳氮磺吡啶，从小剂量开始，逐渐递增，以及羟氯喹、来氟米特、环孢素、金诺芬、白芍总苷等。

（3）免疫抑制剂。严重类风湿关节炎患者在适用其它药物无效的情况下，可应用免疫抑制剂。停药情况下或激素减量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。环磷酰胺每次50mg，每日2次。特症状或实验室检查有所改善后，逐渐减量。维持量为原治疗量的1/2～2/3。连续用3～6个月。但使用免疫抑制剂会出现副作用，具体有骨髓抑制、白细胞及血小板下降，肝脏毒性损害及消化道反应、脱发、闭经、出血性拼膀光炎等。

（4）生物制剂。目前在类风湿关节炎的治疗上，已经有几种生物制剂被批准上市，并且取得了一定的疗效，尤其在难治性类风湿关节炎的治疗中发挥了重要作用。

（5）植物药。目前，已有多种用于类风湿关节炎的植物药，如雷公藤、白芍总甙、青藤碱等。部分药物对治疗类风湿关节炎具有一定的疗效，但是具体的作用机制需进一步研究。

2、外敷治疗。使用中药外敷不仅副作用较少，还能通过调节人体的免疫功能，有效地缓解病情，改善体质，减少激素撤减过程中复发的危险性，减少发作次数和发作严重程度，从而能有效地减缓甚至阻止疾病的进程。　

3、手术治疗。以往一直认为外科手术......

高血脂的治疗主要应从日常生活习惯改善、饮食调节入手，辅以药物治疗来改善高血脂的情况。

1、饮食调节。

血浆脂质主要来源于食物，因此治疗高血脂，患者可以通过控制饮食，使血浆胆固醇水平降低5%~10%，并使降脂药物发挥出最佳的效果。多数Ⅲ型高血脂患者通过饮食治疗，同时纠正其他共存的代谢紊乱，常可使血脂水平降至正常。

血浆胆固醇水平易受饮食中胆固醇摄入量的影响，进食大量的饱和脂肪酸也可增加胆固醇的合成。通常，肉食、蛋及乳制品等食物（特别是蛋黄和动物内脏）中的胆固醇和饱和脂肪酸含量较多，应限量进食。食用油应以植物油为主，每人每天用量以25~30克为宜。家族性高胆固醇血症患者应严格限制食物中的胆固醇和脂肪酸摄入。

2、运动锻炼。

除了调节饮食，高血脂患者在治疗高血脂的时候还应注意通过体育锻炼来改善体质情况。体育运动不但可以帮助增强心肺功能、改善胰岛素抵抗和葡萄糖耐量，而且还可减轻患者的体重、降低血浆三酰甘油和胆固醇水平，升高HDL胆固醇水平。

为了达到安全有效的目的，进行运动锻炼时应注意以下事项：

（1）运动强度。通常以运动后的心率水平来衡量运动量的大小，适宜的运动强度一般是运动后的心率控制在个人最大心率的80%左右。运动形式以中速步行、慢跑、游泳、跳绳、做健身操、骑自行车等有氧活动为宜。

（2）运动持续时间。每次运动开始之前，应先进行5~10分钟的预备活动，使心率逐渐达到上述水平，然后维持20~30分钟。运动完后最好再进行5~10分钟的放松活动。每周至少活动3~4次。

（3）运动时应注意安全保护。

3、药物调节。

调脂治疗最根本的目的是预防延缓冠心病、脑中风等疾病的发生。当通过合理调整饮食结构、改变不良生活习惯、加强体育锻炼后，仍不能使血脂降至理想水平时，就必须用药物辅助治疗。降低血清总胆固醇和LDL胆固醇为主的有他汀类和树脂类，以降低血清三酰甘油为主的药物有贝特类和烟酸类，患者应......

1、平躺休息。当出现胃痉挛的时候，首先应平静在床上平躺着，并用热水袋捂在胃部，缓解疼痛。平躺的目的是放松，利用生物机体的自身作用，让痉挛慢慢消失，临床上叫做解痉挛。此时你如果一直保持着站立，或东跑西跑的去求医问药，胃痉挛非但得不到缓解，还很可能会加剧。

2、药物治疗。出现胃痉挛时，可以口服止痛药来缓解胃痉挛所带来的腹痛症状。但此时的服药只能帮助止痛，并不是针对引起胃痉挛的病因的，因此出现胃痉挛的朋友应留意引起胃痉挛的原因，如长期出现胃痉挛，应及时到医院就医，找出病因。

3、穴位按摩。胃痉挛引起剧烈腹痛时，患者可以指压刺激梁丘穴，朝大腿方向加压时，震动较强，可用大拇指用力地压，能有效缓解疼痛。梁丘穴在膝盖骨附近，当你的脚用力伸直时，膝盖骨的外侧（小脚趾方向）会出现细长肌肉的凹陷，当朝着大腿用力压这个凹陷的上方看看，应会有震动感，这就是梁丘穴。

4、刮痧治疗。应用刮痧疗法可帮助胃痉挛患者疏通经络、运行气血，使胃部疼痛得到有效缓解。

（1）刮痧用具：刮痧用具可用边缘厚而钝圆、光滑、无破损、不会划伤皮肤的瓷汤匙、瓷碗、瓷酒杯、牛角板等。刮痧用具可沾香油、花生油、菜子油、色拉油及清水等做润滑剂进行刮痧。

（2）刮痧取穴：刮痧取穴任脉（腹部穴均在腹正中线）-上脘（脐上五寸）、中脘（脐上四寸）、下脘（脐上二寸）；胃经-不容（脐上六寸，任脉旁开二寸）、梁门（中脘旁开二寸）、足三里（外膝眼下三寸）；膀胱经（背部穴均为脊柱旁开一寸五分，脊椎棘突下）-肺俞（第十一胸椎）、胃俞（第十二胸椎）；心包经-内关（羊臂掌侧，大陵穴直上二寸，两筋间）。

（3）刮痧方法：刮痧方法首先让患者俯伏在椅子或桌子上，用热毛巾擦洗准备刮痧的部位，最好用75%的酒精作常规消毒。施术者手持刮痧工具在润滑剂中蘸湿，沿选定的经穴，顺一个方向，用力均匀、缓慢地刮。一般每处刮抹20次左右，以皮下出微紫红或紫黑色即可。

治疗皮炎，患者可以根据自己的身体情况和实际需要，选择西医治疗或中医治疗的方法。

1、西医治疗。包括全身治疗和局部治疗两种。

（1）全身治疗

①抗组胺类药。主要起镇静止痒作用。常用扑尔敏4mg，每日3次。小儿皮损消退后，最好能继续用数日。

②抗生素。对皮损广泛且有糜烂、渗液的病例，即使没有明显细菌感染的表现，也应适当给予抗生素治疗。如红霉素250mg，每日4次。

③类固醇激素。原则上不用于一般病例，但异位性哮喘例外。对严重病例，为尽快控制症状，可短期（2~3周）使用。

④免疫抑制剂。包括硫唑嘌呤、环孢素A（CYA）和干扰素等。对AD疗效如何，尚无足够资料证实。

（2）局部治疗

①类固醇激素。用于炎症较重但无明显糜烂、渗液的皮损。在疗程中适当更换品种，起初用强效的，以尽快控制症状，数日后逐渐换成中、低效的。对不同部位的皮损，在品种选择方面也应注意。皮损面积广泛，尤其婴幼儿，宜选用作用较弱或低浓度的制剂。

②抗生素。用于感染的皮损。常与类固醇激素并用。

③焦油类。煤焦油、糠馏油等对AD有效，常用糊剂，单独外涂或与激素制剂并用。

2、中医治疗。包括辩证治疗和针灸治疗两种。

（1）辨证论治

①胎热证

证候婴儿期，皮疹常在两颊发生红斑，针尖大小密集丘疹、丘疱疹、水疱和渗处，渗液干涸则结橘黄色痂皮，痂剥脱后又显露出潮红的糜烂面。舌质红，苔少，指纹紫色。

治法：清心导赤护阴止痒。

药方：用三心导赤散加减。

②湿热证

证候儿童期，皮疹以针头大丘疹、丘疱疹和小水疱为多见，部分融合成片，轻度浸润，并多集中在肘窝、腘窝等部位。自觉痒重，搔破渗血或渗液。舌质红，苔薄黄，脉濡数。

治法：清热，祛湿，止痒。

药方：用除湿胃苓汤加减。

③血燥证

证候成人期，皮疹主要发生在肘、膝、颈等处，肥厚而呈苔藓样变，境界不清楚，搔抓或摩擦刺激后则有少量渗出或血痂，干燥，甚则干裂不适，夜间尤重。舌质淡红，苔少，脉细数。......

尿路感染的原因，从中医角度看主要与湿热毒邪蕴结膀胱及脏腑功能失调有关。外阴不洁，秽浊之邪入侵膀胱，酿生湿热；饮食不节，损伤脾胃，蕴湿生热；情志不遂，气郁化火或气滞血瘀；年老体弱、禀赋不足、房室失节及久淋不愈引起脾肾亏虚等。而从西医角度看，尿路感染是由于致病菌侵入尿路，可由一种或多种细菌引起，偶可由真菌、病毒引起。

尿路感染的感染途经：

1、上行感染：为尿路感染的主要途径。绝大多数尿路感染由粪源性病原体上行经尿道、膀胱、输尿管、肾盂而到达肾脏髓质，累及单侧或双侧而发病。

2、血行感染：体内局部感染灶的细菌入血，通过血循环到达肾脏而引发感染，但并不多见。

3、淋巴道感染：考虑因右肾淋巴管与腹部、盆腔、升结肠的淋巴有沟通，这些部位有感染时，细菌从淋巴道感染肾脏，此种情况极为罕见。

4、直接感染：细菌从邻近器官的病灶直接入侵肾脏导致的感染，此情况亦极少见。

尿路感染的中医原因详解：

1、膀胱湿热，风寒湿邪外感，入里化热，下注膀胱；或过食肥甘辛辣厚味，脾胃健运失司，湿热内生，下注膀胱；或下阴不洁，秽浊之邪上犯膀胱；或病由他脏转入，如胃肠积热、肝胆郁热及心移热于小肠等均可传入膀胱，湿热蕴结膀胱，邪气壅塞，气化失司，水道不利，故发为淋证。热伤血络则见尿血，发为血淋。

2、肝胆郁热 足厥阴肝经环阴器，抵少腹”，若恼怒怫郁，肝失条达，气机郁结化火，疏泄不利，水道通调受阻，膀胱气化失司；或气郁化火，气火郁于下焦，均可引起小便滞涩，余沥不尽，发为淋症。

3、脾肾亏虚，湿热屡犯劳倦过度，房室不节，或久病体虚，年老体衰，或淋证日久失治，均可导致脾肾亏虚，正虚之后，复感微邪，即可发病，或遇劳即发，而成劳淋。

4、肾阴不足 湿热留恋湿热久稽，肾阴受损，膀胱气化不利，而呈虚实夹杂之肾虚膀胱湿热之候。

总之，尿路感染以肾虚为本，膀胱湿热为标，且与肝脾密切相关，其病机以湿热蕴结下焦，导致膀胱气化不......

腰部的劳损伤痛和生活息息相关的，生活中的一些不良习惯就是腰肌劳损出现的诱因，稍不注意的话就会导致引起腰肌劳损。那么，生活中造成腰肌劳损的因素有哪些

1、急性腰扭伤后及长期反复的腰肌劳损。

2、治疗不及时、处理方法不当。

3、长期反复的过度腰部运动及过度负荷，如长时期坐位、久站或从弯腰位到直立位手持重物、医学教育 网 搜集整理抬物，均可使腰肌长期处于高张力状态，久而久之可导致慢性腰肌劳损。

4、慢性腰肌劳损与气候、环境条件也有一定关系，气温过低或湿度太大都可促发或加重腰肌劳损。

5、两人在搬抬重物时，放下物品时动作先后不一致，或者一人不小心滑手的话，就会导致另外一人腰肌无准备地强力收缩，引起扭伤，造成急性腰肌劳损。

6、一手提重物时，可使对侧骶棘肌剧烈收缩，有时也可致伤，如搬自行车或提重物上楼等，大家在平时一定要注意。

7、上期推、举、拉重物，或者是两手举起重物时，这些都需要腰肌使用很大力量，从而非常容易引起腰肌劳损。

8、姿势不良，当长期坐姿和站姿不正确时，容易造成腰部软组织牵拉性损伤，日积月累就会形成腰肌劳损。另外，用力过猛或突然外力打击及弯腰搬重物时发生骶棘肌止点的撕裂伤，也容易引起腰肌劳损。

9、在湿滑的地面行走，不小心失足滑倒或下楼梯滑倒时容易引起急性腰肌劳损。

玫瑰糠疹初起有母斑，后继发斑广泛分布，有一定的季节性、自限性和很少复发的特点。因为本病有季节性发作，皮疹有自限性，很少复发，初起为前驱斑，又未发现任何确定的变态反应性的物质引起本病，因此多数认为与病毒感染有关。最近国内宋馥香等研究玫瑰糠疹与柯萨奇B组病毒感染的关系，研究结果表明，玫瑰糠疹急性期患者血清柯萨奇B组病毒特异性IgM的阳性率明显高于健康对照组，血清循环免疫复合物的含量急性期明显高于恢复期，中和试验和病毒分离都证明患者体内有柯萨奇B组病毒感染，这些结果提示玫瑰糖疹的发病与柯萨奇B组病毒感染有直接关系。

玫瑰糠疹病因尚未明确。以往有传染（真菌、细菌）、病灶、变态反应，代谢障碍等多种学说，但均未能确证。家族中虽有同患者报告，但与遗传及种族无明显关系。从玫瑰糠疹的发病过程、季节影响、甚少复发等，均提示玫瑰糠疹可能与某种传染因素有关，目前均倾向于病毒感染，曾有认为是小DNA病毒（picornavirus）所致，亦有认为系身免疫病者，但至今尚未分离出病毒。有报道砷、铋、甲硝唑(灭滴灵)、卡托普利(巯甲丙脯酸)等药物可引起玫瑰糠疹样损害。其他尚有学者认为与细菌、真菌或寄生虫感染等有关，也有学者认为与过敏因素有关，但都未被证实。近期的研究表明，细胞免疫反应参与了本病的发生。

单纯疱疹发病的原因是机体受到单纯疱疹病毒的侵害，经过多种的传播途径使各类易感人群患病。

1、病原体。

病原体为单纯疱疹病毒，有两型抗原：①单纯疱疹病毒l型(HSV-1)，主要感染口、唇的皮肤粘膜及中枢神经系统。②单纯疱疹病毒2型(HSV-2)，与外生殖器感染和新生儿感染有关。该病毒广泛寄生于人体，体表微伤和密切接触为播散感染的主要因素。

2、传染源。

HSV存在于感染者(包括患者、感染后恢复者及慢性带毒者)的疱疹液、病损部位分泌物、唾液及粪便中，因此急性期及恢复期患者及慢性带毒者均为传染源。HSV在体内可经血液或神经通路播散，并以某种形式潜伏于局部感觉神经节细胞中，成为复发的来源。

3、传播速径。

(1)直接接触传播：HSV对外界抵抗力弱，主要通过患者病损部位直接接触健康人黏膜或皮肤微小破损处而传播。

(2)呼吸道传播：通过空气飞沫传播则是HSV一1型感染的另一重要途径。

(3)性传播：性交、接吻是传播本病的重要方式之一.因此，生殖器疱疹被列人性传播疾病范畴。

(4)垂直传播：患病孕妇也可导致胎儿宫内感染。新生儿早期的病毒感染主要分为病毒经胎盘垂直传播胎儿的先天性感染，及分娩和围产期短时间内的感染。母体为主要的传染源。

(5)消化道传播：单纯疱疹病毒感染也可经消化道传播.但较为少见。

4、易感人群。

人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗体检出率，大多获自隐性感染。但HSV抗体的存在尚不能完全保护机体免受疱疹病毒的莺复感染，患者也可先后遭受两个亚型的单纯疱疹病毒感染。

总的来说，胶质瘤的病因主要是因为人体惊恐或大怒，或衰哭抑郁，使气血流行失常，抵抗力减弱，病邪乘虚而入，发为癌瘤。具体原因分析如下：

由神经外胚叶衍化而来的胶质细胞有星形胶质细胞、少突胶质细胞和室管膜胶质细胞等。它们都可以发生肿瘤，并由此产生各种各样类型的胶质瘤。目前，胶质瘤的临床病理分类尚未完全统一，较为广泛应用的有两种：

(1)Bailey和Cushing(1926)提出的分类方法。这种分类方法是根据不同的神经胚胎组织，定出相应的肿瘤类型名称，对于临床医生预测病人的预后有一定帮助，但它忽略了肿瘤的间变特性，也不能动态地看待胶质瘤的发生和发展。

(2)Svien和Kernohan(1949)提出的分类方法。这种分类方法将所有胶质瘤分成五组，即星形细胞瘤、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤、神经一星形细胞瘤和成神经管细胞瘤。除成神经管细胞瘤外。其他四组根据其恶变的程度又将这种细胞形成的肿瘤分为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四级。这种分类方法的优点是比较简单，缺点是有些肿瘤现在还无法确定它们是来源于哪种细胞，另外有些肿瘤基本上只有恶性形式，分级则没有实际意义。

以上提到的这两种病因分类方法，是目前世界上都广泛应用于临床的胶质瘤病因所在。

突发性聋的病因不明，很多致病因素都可能导致突发性耳聋，目前获得广泛认可的主要有病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说以及膜迷路破裂学说等。

1、病毒感染学说

许多病毒都可能与本病有关，包括巨细胞病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒和流感病毒A、B及水痘病毒等。很多患者在发病前有上感病史，儿童突发性聋多发生在冬春季上呼吸道感染及腮腺炎流行的季节，且听力损失较为严重，发病前常有感冒或流行性腮腺炎接触史或患病史，提示本病与病毒感染密切相关。

2、循环障碍学说

目前普遍认为内耳供血障碍是突发性聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。内耳的血液供应来自迷路动脉，内耳毛细胞生理活动耗氧量较高，对缺氧耐受差，血压或循环二氧化碳分压下降都可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小，从而降低内耳供氧量，引起听力下降。

3、自身免疫学说

自身免疫学说是突发性聋较新的致病机理。流行病学研究提示，一些自身免疫性疾病如Cogan氏综合征、颞骨动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均与突发性聋有关。

4、膜破裂学说

膜破裂是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂，合并蜗管膜破裂。研究发现，患者内耳解剖可能有某些缺陷，导致患者在颅脑损伤、用力咳嗽、呕吐或喷嚏，以及气压伤的高飞、潜水及游泳等情况下出现窗膜破裂，导致突发性聋。

5、其他学说

关于突发性聋的发病机制还有代谢障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说，尚有待查证。临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些因素可能与发病有一定关系。

扁桃体炎（tonsillitis）是小儿的一种常见病，主要表现为咽痛、咽痒、咳嗽、口臭、呼吸障碍等，根据病情长短可分为急性扁桃体炎、慢性扁桃体炎。

1、急性扁桃体炎的病因

急性扁桃体炎主要致病菌为乙型溶血性链球菌，葡萄球菌，肺炎双球菌。腺病毒也可引起扁桃体炎。细菌和病毒混合感染也不少见。细菌可能是外界侵入的，亦可能系隐藏于扁桃体隐窝内的细菌，当机体抵抗力因寒冷，潮湿，过度劳累，体质虚弱，烟酒过度，有害气体刺激等因素骤然降低时，细菌繁殖加强所致。有时则为急性传染病的前驱症状，如麻疹及猩红热等。急性扁桃体炎往往是在慢性扁桃体基础上反复急性发作。

2、慢性扁桃体炎的病因：

慢性扁桃体炎时，隐窝内上皮坏死脱落，细菌及炎性渗出物聚集其中，隐窝可产生小溃疡及瘢痕形成而引流不畅，适于细菌生长繁殖，故感染不易消除。屡发急性扁桃体炎，使机体抵抗力降低或治疗不彻底，则更易转为慢性。扁桃体炎发生机理尚不清楚，但近年来基于免疫学的观点，认为自身变态反应为引起慢性扁桃体的重要机制。

专家提醒：如果对扁桃体炎没有足够的重视，扁桃体炎症可引起各种并发症，如中耳炎、鼻窦炎、风湿热、肾小球肾炎、风湿性心脏病、风湿性关节炎、等多种疾病。

新生儿脑积水，也称婴儿脑积水，俗称为脑水肿，是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。

大多是脑脊液循环通路某些部位阻塞所致，而生过多者则较少见。多发生在两岁之内的婴儿，可分为交通性和非交通性脑积水两类，交通性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言；非交通性是指脑室系统内的脑脊液循环阻塞。

婴儿脑积水的病因较多，一般是由以下几种原因导致的，约有1/4的脑积水病因不明：

1、先天畸形

①中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形（第四脑室正中孔或侧空闭锁），脑血管畸形，脊柱裂，小脑扁桃体下疝等。

②某些遗传性代谢病。

2、胎儿宫内感染

如果这些疾病未能及时控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道；胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。

①各种各种病毒、原虫：环境因素中的病毒(风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等)和弓形体原虫的宫内感染对孕妇本身所致的症状虽较轻，但对胚胎的发育影响较大，其中弓形虫感染，可致胎儿产生导水管狭窄的脑积水畸胎。

②梅毒螺旋体感染性脑膜炎：梅毒螺旋体易通过胎盘感染胎儿，导致先天性梅毒。该病是出生后患有先天梅毒的临床症状之一。

3、后天性原因

①产伤后颅内出血。

②新生儿窒息：缺氧性脑病引起脑部病变。

③孕期严重的维生素A缺乏。

④新生儿或婴儿期化脓性、结核性或其他种类脑膜炎。

4、肿瘤

可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。

由以上可初步推测先天性脑积水是由遗传因素和环境因素共同作用所致的多因子遗传性疾病。

带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒引起，病毒通过呼吸道粘膜进入人体，经过血行传播，在皮肤上出现水痘，但大多数人感染后不出现水痘，是为隐性感染，成为带病毒者。

水痘和带状疱疹在临床上是两个不同的疾病但是由同病毒引起。VZV原发感染后大约有70%的儿童在临床上表现为水痘，约30%的人为隐性感染，二者均为带病毒者。

水痘-带状疱疹病毒为嗜神经性，在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中，并潜伏在该处，当宝宝的细胞免疫功能低下时，如患感冒、发热时，病毒会被激发，致使神经节发炎、坏死，同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到皮肤发生疱疹。

在少数情况下，疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维，引起运动性神经麻痹，如眼、面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状。

本病愈后可获得较持久的免疫，一般不会再复发。

扁平疣病毒主要通过直接接触传染，也可通过污染器物感染损伤皮肤而间接传染。另外，外伤也是引起传染的重要因素，还有患者自身抓挠皮肤，也会导致自身接种感染。

扁平疣是一种DNA病毒，是人类乳头病毒引起的一种人体表皮赘生物，人是它的唯一宿主，宿主细胞是皮肤和粘膜上皮细胞，病毒存在于棘层细胞中，并可促使细胞增生活跃形成疣状损害。

中医认为，扁平疣是多由肌肤腠理不密，风热邪毒侵入体内，或体内肝虚血燥，筋气不荣，气血不和，热毒外发郁积皮肤而发病。

毛囊炎是指葡萄球菌侵入毛囊部位所发生的化脓性炎症。引起儿童毛囊炎的主要病原菌是金黄色葡萄球菌，偶尔会有表皮葡萄球菌、链球菌、假单孢菌属和类大肠杆菌。毛发的牵拉，摩擦、搔抓引起的损伤，皮肤的浸渍，局部密封包扎及应用皮质激素等都是引起儿童毛囊炎的诱因，所以爸妈一定要注意孩子的皮肤护理。

中医学根据毛囊炎的发病部位及形状有不同的命名，如大珠疮、发际疮、羊胡子疮、蝼蛄疖、蝼蛄患、蟮拱头等。毛囊炎好发于头部、颈部、臀部、肛周或身体其他部位，而且会有复发的倾向，常多处发生，迁延难愈，一定要引起爸妈的注意。

如孩子免疫功能低下、糖尿病、皮肤卫生差，都会容易患上毛囊炎。

慢性咽炎经常因为急性咽炎治疗不彻底而导致反复发作转成慢性，或因慢性鼻炎、鼻窦炎的长期刺激，或孩子长期偏嗜辛辣厚味、饮料等，或食积、便秘等诱因导致发病。慢性咽炎主要分为慢性单纯性咽炎、慢性肥厚性咽炎、萎缩性咽炎或干燥性咽炎。主要因为以下几方面的原因造成：

1、气候及地域环境变化：温度、湿度的变化、空气质量差、辛辣刺激性食物、粉尘、有害气体及放射性照射也是导致儿童慢性咽炎的原因。特别是城市里的孩子，每天吸入更多的尾气，污染等等，所以爸妈要保证孩子所在的房间空气新鲜，若开空调，则需要定时的开窗更换新鲜空气。雾霾天气时，尽量让孩子留在家中，如果要外出最好给孩子带了口罩再出门。

2、经常哭闹：孩子若长期大量用声哭闹及易感体质因素也会引起慢性咽炎。

3、全身因素：如贫血，消化不良，胃食道反流，心脏病（因血液循环障碍影响咽部静脉回流造成咽部局部淤血），慢性支气管炎，支气管哮喘，风湿病，肝、肾疾病等，也可引发慢性咽炎。内分泌紊乱，自主神经失调，臭鼻杆菌及类白喉杆菌的感染，维生素缺乏及免疫功能紊乱等均与萎缩性及干燥性咽炎相关。

4、过敏因素：吸入性过敏原（包括季节性与常年性过敏原），药物、工作环境中的化学刺激物及食物过敏原都可以引起变应性咽炎。

儿童患上咽炎，主要是由于受凉，过度疲劳等导致全身及局部抵抗力下降，病原微生物乘虚而入而引发本病。营养不良，患慢性心、肾、关节疾病的孩子，也会容易患上咽炎。

导致儿童咽炎的常见因素：

1、病原微生物：包括细菌、病毒、螺旋体、立克次体等，是急性咽炎的主要致病因素，可直接来源于空气、饮食，也可间接来源于血液循环和淋巴循环。

2、物理或化学性刺激：如孩子讲话过多，喜欢辛辣、烫热饮食，吸入二手烟、化学性气体、粉尘等，都可损伤咽部粘膜上皮和腺体。破坏局部防御体系。

3、气候、季节因素：寒冷会造成咽部粘膜血管收缩，吞噬细胞数目减少，局部抵抗力下降；干燥可影响咽部粘液分泌和纤毛蠕动，降低对空气的清洁、加湿作用，直接对咽部粘膜造成刺激和损害；冬春季节气候变化大，室内空气流通差，也容易引起抵抗力下降和致病微生物入侵。如果生活地域气候寒冷、干燥，空气被粉尘、化学气体污染，更易得咽炎。

4、邻近器官疾病：鼻腔；鼻窦、口腔、牙齿、牙龈、喉、气管、支气管等邻近器官的急、慢性炎症，沿着粘膜、粘膜下组织、局部淋巴和血液循环侵犯到咽部，或炎性分泌物反复刺激咽部，或鼻病呼吸受阻而被迫张口呼吸等，均可导致咽炎。

5、全身疾病：咽炎也可以是某些全身性疾病的局部表现，如贫血、消化不良、大便长期秘结、心脏病、支气管炎、哮喘、肝脏病变、糖尿病及慢性肾炎等。

6、其它过度疲劳，精神紧张，睡眠不足等也是诱发咽炎的常见因素。

小儿的声带息肉大多因为发声不当或过度发声而导致，也可为一次强烈发声之后所引起。儿童哭闹、长时间咳嗽，会使声带剧烈震动，还有长时间鼻塞、流鼻涕、张口呼吸及炎症会刺激喉部粘膜，时间长了可能就会引起声带息肉。另外，声带息肉也可继发于上呼吸道感染。慢性喉炎的各种病因，也均可引起声带息肉。得了声带息肉的孩子声音听起来很是嘶哑。

现在来详细看看导致儿童声带息肉的原因：

1、用声过度或用声不当：孩子经常大声哭闹，而且持续时间长，容易会导致声带息肉。

2、上呼吸道感染：感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻窦炎、咽炎，肺、气管、支气管炎等均可成为声带息肉发生的诱因。如果孩子在有上呼吸道炎症存在的基础上过度用声，则更容易发生声带息肉。鼻、鼻窦及咽部感染可由于炎症直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而导致发声共鸣作用出现障碍，从而引起发声不当和增加喉肌的疲劳，导致本病。肺、气管、支气管感染时，通过咳嗽可使其产生的炎性分泌物与喉部长期接触，也可继发本病。

3、接触刺激性致病因子：如果孩子长期处于空气环境差，产生大量刺激性物质的地方，那么会容易引起声带息肉。另外，如果家里有人吸烟，孩子吸了二手烟后可刺激声带黏膜，使血管扩张，血浆通过血管壁渗入声带的固有层浅层，会引起声带息肉样改变。

4、某些全身疾病：如心、肾疾病，糖尿病等使血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发声带息肉。

5、喉咽反流：由于胃内容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎症也是引起声带息肉的原因之一。

小儿肝脏生理特点与成人相比有很大差异，年龄越小差异越为显著。若小儿患上一些疾病，无论全身性疾病或局部性疾病，均有可能导致肝功能出现异常甚至黄疸，最终转化为肝病。

在我国，小儿肝胆疾病同呼吸道疾病一样极为常见。其病因繁多，临床表现除黄疸外，往往症状不明显，难以察觉，但其危害性仍较严重，轻者仅有肝功能(sALT)轻度增加，重者则可发生肝硬化或肝功能衰竭。

小儿肝病可分为感染性和非感染性：

感染性肝病：

病毒性肝炎：病毒性肝炎是由一组嗜肝病毒引起的以肝细胞病变为主的炎症，主要的病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。

甲型病毒性肝炎：是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性传播病，儿童及青少年多见，儿童甲型肝炎发病率仅次于乙肝，占总肝炎病例的17.3%，

乙型肝炎：我国儿童肝炎主要为乙型肝炎，且多为垂直感染，免疫耐受性强。小儿急性乙肝很少见，绝大多数为慢性乙肝，占乙肝总数的93.5%。

丙型肝炎：是由丙型肝炎病毒(HCV)引起以损害肝脏为主的传染性疾病。绝大多数隐匿起病，无明显症状。小儿患丙肝多因有血制品接触史或输血手术史。

巨细胞病毒肝炎：巨细胞病毒肝炎在婴儿期常见，主要通过母婴接触传播。

感染中毒性肝炎和细菌性肝脓肿：常见病原有金黄色葡萄球菌、埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、结核杆菌、布氏杆菌等。

寄生虫性肝病：常见病原有溶组织阿米巴、弓形虫、蓝氏贾第鞭毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、疟原虫等。

先天性遗传代谢性肝病：

碳水化合物代谢障碍：半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、肝糖原累积病等。

氨基酸代谢异常：酪氨酸血症等。.

脂肪酸氧化缺陷：二羟酸尿症。

微量元素代谢异常：血色病、Wilson病。

溶酶体累积病：高雪病、尼曼匹克病、粘多糖病、脂质沉积病。

胆汁酸代谢异常：Byler病、Aagenaes综合征、Zellweger综合征。

其他代谢......

汗管瘤是由于表皮内小汗腺管堵塞，汗液不能正常代谢，刺激汗腺管表皮增生增厚，引起脂肪代谢功能发生障碍，汗腺导管外壁细胞的过度增生，在皮肤表面形成凸起的丘疹。组织化学研究证明汗管瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶，是一种向末端汗管分化的汗腺良性肿瘤。

1、发病原因

中医认为皮肤上的赘生物大多都归于肌肤腠理毛孔不密，风热邪毒侵入皮肤,或人体肝虚血燥，筋气不荣，郁积皮肤生成丘疹而发病所致。而西医则认为汗腺酶出现了异常，而这些酶是控制细胞分裂生长的，因此一些细胞获得错误的遗传信息，生长发育过程中出现偏差，无法实现其原有的功能结构，堆积在一起形成这种瘤状结构。

汗管瘤形成原因相当复杂，和大部分的肿瘤形成一样，并不知真实原因，遗传性占约20％。

形成原因包括家族遗传（以常染色体显性遗传方式遗传）、自然老化、内分泌、妊娠、月经、使用激素类药物、情绪、个人体质等。

汗管瘤通常是偶发性的，某些案例具有家族性显性遗传倾向。少数汗管瘤患者，同时会有其它疾病，例如Brooke-Spiegler syndrome。唐氏症患者发生汗管瘤的机率也比较高。根据美国的统计，大约有1%的人口会产生汗管瘤。 通常女性比男性更容易出现汗管瘤，而且在青春期就可能发生，随着年龄增加，汗管瘤的数量也可能逐渐增多。

2、发病机制

组织化学研究证明汗管瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶。在真皮上部和中部可见许多囊状导管和一些实性表皮细胞索，包埋于纤维基质中。囊状导管壁常衬以两层细胞，大都扁平。内层细胞偶呈空泡状。一些导管的外壁细胞向外凸出弯曲，形如逗号或蝌蚪样。在连续切片中，可见这些囊性导管与表皮内导管的扩张囊相连，但不与下方的大汗腺分泌段相连。

疱疹是常见的皮肤病，引起疱疹的原因主要有以下几个：

1、基底细胞液化及基底膜病变：基地细胞液化指表皮基底细胞发生空泡化或破碎，重者基底细胞层消失，棘细胞直接与真皮接触，免疫、遗传及药物过敏常是导致基底细胞液化的原因，见于遗传性大癌性表皮松解症、系统性红斑狼疮、皮肌炎等。基底膜病变原因为自身免疫及遗传，由于基底膜病变引起的水痢疾病有大癌性类天疱疹、妊娠疱疹、疱疹样皮炎等。

2、气球变性及网状变性：由于细胞内水肿，表皮细胞体积增大，形成气球状，细胞膨胀破裂、邻近残留的胞膜联成多数网状中隔，最后形成多房性水疮，多见于病毒感染性皮肤病。

3、疱疹病毒的感染：人群中HSV感染较为普遍，人是疱疹病毒的自然宿主。主要传染源是生殖器疱疹患者和无症状的病毒携带者。主要传播途径是与生殖器疱疹患者发生性接触，但有疱疹史而无症状的带菌者也是传染源。在成人中，生殖器疱疹病毒抗体的阳性率较高，一般约为10—70%，主要是随着社会经济地位和性生活的情况而变动的。

4、气球变性及网状变性：由于细胞内水肿，表皮细胞体积增大，形成气球状，细胞膨胀破裂、邻近残留的胞膜联成多数网状中隔，最后形成多房性水疮，多见于病毒感染性皮肤病。

5、棘层松解：由于表皮细胞间桥（桥粒及张力细丝等）的变性，细胞间失去了紧密的联系而成松解状态，因此形成表皮内的裂隙、水疮或大抱。导致棘层松解的原因有自身免疫因素，如天疱疹。遗传因素引起的棘层松解见于慢性家族性良性天癌疮、毛囊角化病。

6、表皮颗粒状变性：又称表皮松解性角化过度，见于鱼鳞病。

7、表皮坏死剥脱：由于药物及金黄色葡萄球菌感染使表皮坏死松解，表皮剥脱，见于大癌性表皮松解性药疹及金黄色葡萄球菌性烫伤样综合征。

8、海绵水肿：由于细胞间液体增加使细胞间隙增宽而形成水疮，见于湿疹，接触性皮炎、汗疱疹等。

9、血管炎：多属免疫复合物型变态反应所致，由于组织发生炎症坏死而形成水疮如变应......

目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。主要原因幽门螺杆菌感染（简称HP感染）、遗传、吸烟饮酒等不良生活习惯等，另外缺铁性贫血也可引起慢性胃炎。如果准备怀孕的女性，更应该主意引发慢性胃炎的原因。

1、通过临床研究证实幽门螺杆菌在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。

幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染，所以日常饮食要养成良好的卫生习惯，预防感染。

2、遗传因素：科学研究表明，出现恶性贫血的一级亲属胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的 20倍。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。

3、年龄：临床统计结果显示，慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

4、吸烟：严重吸烟者胃炎的发生率可升高。研究发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。

5、饮酒：因为酒精会直接损伤胃粘膜，并且刺激壁细胞，促进胃酸分泌，所以空腹喝酒会引起胃酸。并且酒精会直接作用于幽门括约肌，引起幽门关闭功能不良，导致胆汁反流。

6、药物：阿司匹林和保泰松等药物可引起胃黏膜糜�