新生儿肺透明膜病发病机制

　　肺部是人体的重要器官，也是呼吸道的重要组成部分。如今，生活环境日益多元化，人口流动加剧，人们就更容易接触到更多的细菌或外来入侵物。一旦我们的肺部发育不全或者受到病毒攻击，后果不堪设想。新生儿也是如此。那么，新生儿肺透明膜病发病机制是什么?

新生儿肺透明膜病发病机制

　　新生儿呼吸窘迫综合征，又称新生儿肺透明膜病。指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷，患儿于生后4～12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征，严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关，胎龄越小，发病率越高，体重越轻病死率越高。

　　主要病因是缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的肺泡表面活性物质引起。Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺泡表面活性物质由多种脂类、蛋白质和碳水化合物组成;在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。它具有降低肺泡表面张力，保持呼气时肺泡张开的作用。缺乏时肺泡表面张力增高，肺泡逐渐萎陷，导致通气不良，出现缺氧、发绀。

　　患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿啰音。

　　本症为自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。本症也有轻型，可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，发绀不明显，三、四天后即好转。

新生儿溶血病的原因

　　新生儿溶血病的病因为母婴血型不合，主要有两种ABO血型不合和Rh血型不合，以Rh血型不合为主。

　　1、ABO血型不合 O型血的妈妈，A型或者B型血的婴儿，均有发生新生儿溶血病的可能，且第一胎就有可能会发生，分娩次数越多，发病率就越高，且一次比一次严重。

　　2、Rh血型不合 通常是Rh阴性的妈妈，Rh阳性的婴儿容易发病。Rh血型不合的新生儿溶血与ABO血型不合新生儿溶血不同的是，Rh血型不合的新生儿溶血不会发生在第一胎，从第二胎开始发病。

　　我们可以采取以下措施预防新生儿溶血病：

　　1、应监测孕妈的抗体效价，抗体效价出现增长或起伏较大提示可能发病。

　　2、Rh抗体效价由低升至32或以上，应检测羊水的胆红素值并检查胎肺是否成熟，当胎肺成熟可考虑提前分娩。

　　3、Rh抗体效价不断攀升的孕妈，可以考虑血浆置换，将高效价抗体置换出，减轻胎儿溶血。

　　4、宫内输血，孕妈抗体效价较高，胎肺未成熟的，可考虑胎内输血。

　　5、Rh(D)阴性的妈妈在分娩出Rh(D)阳性的婴儿后72h内，可以注射IgG抗Rh(D)血清制剂避免被致敏，再次妊娠29周时再次注射效果更佳。

　　我们可以采取以下措施治疗新生儿溶血病：

　　1、药物治疗 激素类、酶诱导剂类、丙种球蛋白等多种药物均被用于治疗新生儿溶血病。

　　2、蓝光治疗 蓝光能够与胆红素结合，形成一种水溶性的产物，然后从胆汁或尿液中排出。

　　3、输血治疗 新生儿溶血病，就是来自母体的抗体不断破坏新生儿的红细胞，可导致新生儿贫血，并产生胆红素。当新生儿贫血严重时，了输注红细胞纠正贫血，改善缺氧。白蛋白类血液制剂可与结合胆红素，预防胆红素脑病的发生。 3