羊水栓塞导致肺水肿的机制

　　羊水栓塞并不是一个常见的情况，有少部分的产妇在生产时会出现这种情况，但是大部分的产妇还是比较担心自己在生产时会遇到这种情况的，所以不少孕妇在生产前还是非常紧张的。那么羊水栓塞导致肺水肿的机制是什么?

羊水栓塞导致肺水肿的机制是什么?

　　羊水栓塞其病因可见于宫缩过强、胎膜破裂，羊水中有形物质如上皮细胞、胎脂、毒毛及胎粪等，经子宫颈内膜静脉，或胎盘附着部位的血窦(如前置胎盘、胎盘早期剥离、子宫破裂、刮宫产术时)进入母血循环。

　　羊水进入母血循环后，其有形物质阻塞肺小动脉及毛细血管，并兴奋述走神经，引起反射性肺血管及支气管痉挛，致使肺血管内血流阻塞及淤滞，造成肺动脉高压，肺组织缺氧，毛细血管通透性增加，液体渗出，发生肺水肿及肺出血，导致呼吸功能衰竭。由于右心排血受阻，引起急性右心衰竭，左心房回血量减少，左心室排血量亦相应减少，从而导致周围循环衰竭。

　　急性呼吸循环衰竭 羊水及其内容物如上皮细胞、黏液、毳毛、胎脂、胎便等微粒物质一旦入血先栓塞肺小血管发生机械性梗死，继之微粒物质的化学介质特性刺激肺组织产生和释放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羟色胺、组胺及白三烯等物质，使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，发生右心衰竭，肺动脉高压使肺血流灌注下降，有效的气体交换不足，肺泡毛细血管缺血缺氧增加了肺毛细血管的通透性，而液体渗出导致肺水肿和肺出血，发生急性呼吸衰竭，左心房回心血量和左心室排血量骤减而发生循环衰竭，各组织器官缺血缺氧，最终发生多脏器功能衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。

　　羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(Ⅲ因子)，可激活外源性凝血系统，导致DIC，除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质，肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍，此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止，加重休克。

哪种产妇容易羊水栓塞?

　　一般说来胎盘是在产妇分娩的时候，在五到十五分钟的时间才从产妇的子宫壁上面脱落下来，如果在产妇分娩之前就发生这种情况，就是胎盘早破的孕妇。像这类产妇很容易造成子宫壁在胎盘脱落的时候受到损伤，容易引起血管破裂，如果这个时候有不正常的宫缩情况，就会导致羊水进入血管中造成羊水栓塞的情况，所以产妇一旦发生胎盘早破的情况，就要立马住院。

　　羊水栓塞在临床上罕见。发生率大概在五千分之一到两万分之一左右，死亡率以前是80%多，近五年由于诊断标准变化，医学技术发展，死亡率有所下降，但也至少在60%以上。虽然病因至今还是个医学难题，但一些高危因素已经陆续被人类发现。所谓的羊水栓塞就是产妇的羊水进入循环，侵入血管后使血管痉挛，产生栓塞的效果，继发多脏器衰竭，不及时干预的话，就会死亡。急性羊水栓塞， 产妇可能在瞬间停止心跳。

　　羊水栓塞是产科极严重的分娩并发症。发生率很低，但是一旦发生，死亡率很高。容易并发羊水栓塞的孕妇有：高龄初产妇、经产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产等都是羊水栓塞的诱发因素。羊水进入母体血循环，使羊水栓塞发生的必要条件。所以尽量避免在人工破膜时不兼行剥膜，不在宫缩时行人工破膜，严格掌握剖宫产的手术指征，以及掌握缩宫素的应用指证，避免产伤，子宫破裂子，宫颈裂伤等情况。