胎儿软骨病是胎儿身上比较常见的一种病证,一般情况下,它是能够通过自愈而完全好起来的。但是如果遇到了驼背这种特殊情况的话,就需要特殊来处理,尽早的寻找医生求助,并进行治疗,还是有可能会痊愈的。那么,胎儿软骨病怎么检查?
维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查,血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”,不论婴儿还是儿童,血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L(20ng/mL)。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性,
软骨营养不良:是一遗传性软骨发育障碍,出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
低血磷抗生素D佝偻病:本病多为性连锁遗传,亦可为常染色体显性或隐性遗传,也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后,因而2~3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常,血磷明显降低,尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
维生素D依赖性佝偻病:为常染色体隐性遗传,可分二型:Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷,使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍,血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷,血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征,低钙血症、低磷血症,碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进,Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
维生素D缺乏
维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。VitD的来源有两个途径,一是同源性,由日光中波长296~310μm的紫外线,照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholecalciferol)即维生素D3(VitD3)。
生长过速
所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病,早产儿体内钙、磷储备不足,生后又生长较快,如缺VitD,极易发生佝偻病。
食物因素
食物中钙、磷含量不足或比例不适宜,亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜,其比例为2:1,易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多,但磷过高,吸收较差,故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸,可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙,不易吸收。
慢性病
慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。酸、碱度不适宜,亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时,钙磷吸收较多。
营养性佝偻病对婴幼儿生长发育极为不利,还可引起低钙性心肌病,甚至导致死亡。其不良影响会持续到成年时期,引发诸如肌病、癫痫发作、肺炎、终生畸形和残疾、发育障碍等后遗症。营养性佝偻病患者往往容易出现四肢和骨盆畸形、骨骼疼痛以及肌无力等表现。通过手腕摄X片证实的佝偻病,有发生骨折的风险。
营养医师 南京市儿童医院
维生素D最小剂量为2000 IU/d(50μg)至少持续3个月;钙500 mg/d,无论是饮食摄入还是使用补充剂,应和维生素D常规联用。一般还是推荐口服治疗,可以更加迅速地恢复25-OHD水平。对于日常治疗,D2和D3同样有效。当单药大剂量使用时,推荐维生素D3,因为其较维生素D2有更长的半衰期。维生素D治疗应至少持续12周,一些儿童可能治疗时间更长。
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