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癌细胞的病理分析 癌细胞转移到骨头里还能活多久

一、有关癌细胞的病理分析

  正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。

  科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。

二、癌细胞的转移方式

1.种植性转移

  主要是指体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时,癌细胞可以从癌组织表面脱落下来,并依附于其他脏器表面形成转移癌。胃、结肠、卵巢等脏器的恶性肿瘤常科采取这种方式转移。不幸的是,在外科手术过程中,也可能因手术器械操作而导致癌细胞脱落,引起种植性转移。

2.血道转移

  一般说来,由于动脉的管壁较厚,管内压力也较高,因此癌细胞的血道转移都以静脉为突破口。造成血行转移的因素很多:血管内皮的损坏、人为挤压癌组织、手术、注射、穿刺活检等均可能使癌细胞趁机进入血管,然后随血管到达远处器官或组织。在哪里停驻下来并增殖形成转移灶。据统计,临床上有80%~90%的癌转移是通过这一途径实现的。

3.淋巴道转移

  癌细胞也可以通过如进入血管那样的方式或途径进入淋巴管,但是在淋巴道的路径中有许多淋巴结,这是人体免疫系统防止外敌(如细菌、病毒)或“内奸”(癌细胞)的重要基地。淋巴结中有多种免疫细胞,它们可以吞噬或杀灭敢于进攻的癌细胞。可以想象,一种可能是免疫细胞将它们杀灭,阻止了癌的转移,另一种可能是淋巴细胞不敌癌细胞,癌细胞可以逃逸它们的“免疫监视”,离开淋巴结到达“目的地”,在哪里形成继发灶。还有可能就在淋巴结安营扎寨,引起淋巴结肿大,并以此为基地,再侵袭更远处的淋巴组织。常见的情况有:乳腺癌转移至同侧腋窝淋巴结,肺癌转移至肺门淋巴结,鼻咽癌转移至颈部淋巴结,胃癌转移至锁骨上淋巴结等等。所以,医生常常要检查全身各处淋巴结的情况,或用手触摸体表淋巴结是否肿大,或用仪器探查体内淋巴结是否有改变。

三、癌细胞扩散到骨头能活多久

  一般情况下,如果是癌细胞就扩散到全身存活时间的长短,每个人的体质也是不一样的。但是一般最长不超过三个月的时间。

  癌症骨转移是癌性疼痛的主要原因之一,它所造成的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症和骨髓衰竭等并发症,加速了病情的发展,严重影响了癌症患者的生存质量。近十余年来,许多学科在骨转移瘤的发生机理、防治方法等方面进行了不懈的努力,但迄今为止尚未找到有效的根治方法。随着生活水平的提高和医疗观念的更新,对骨转移瘤不应采取消极的态度,而应认识到骨转移瘤并不都是癌症患者的终末期,恰当地治疗在减轻疼痛、提高生存质量、甚至在延长生存期等方面有确切的疗效。

  骨转移瘤并非威胁癌症病人生命的直接原因,但其症状却常常给患者造成极大痛苦,是晚期肿瘤患者生活质量低下的主要原因之一。最常见的、也是最早的骨转移癌临床表现是骨骼的骨痛。持续的钝痛,钻心的痛,常常令患者非常痛苦,其发作缺乏规律,以夜间明显,许多患者常常在睡梦中被痛醒。

  按传统的方法对于骨癌的治疗首选截肢,早期截肢,切除肿瘤,但也有局部复发危险,术后复发需行二次手术。因此大多数患者及亲属不愿意接受这种现实,手术后复发转移突变往往是必然出现的现象。化疗由于直接抑制骨髓造血机能,患者的白细胞迅速减少,体质明显减弱,使治疗不得不中断。

四、杀死癌细胞新方法

  英国研究人员找到了一种新的杀死癌细胞方法,限制癌细胞能量来源将其“饿死”,帮助治疗癌症。研究结果2011年8月28日在线发表于《自然—细胞生物学》(Nature Cell Biology)。

  帝国理工学院等机构研究人员指出,癌细胞通常依靠分解葡萄糖来获取能量,如果体内的葡萄糖含量不足则转向别的能量来源。研究人员发现一种名为NF-kB的蛋白质控制着其能量供应方式的转换,如果抑制这种蛋白质的功能,癌细胞就不能按需转换能量供应方式,会进入能量供应不足的状态甚至“饿死”。研究人员在实验室中用肠癌细胞进行了实验,结果显示可以通过这种限制能量供应的方式来杀死癌细胞。此外,如果在抑制蛋白质NF-kB的功能的同时,使用一种已有的糖尿病药物二甲双胍,则“饿死”癌细胞的效率会大大提高。

  研究人员指出,这是首次揭示蛋白质NF-kB具有调节细胞能量来源的功能,以前虽然也知道它在癌症中发挥着某种作用,但具体机理不是很清楚,因此与之相关的癌症治疗方式效果也不太理想。本次研究还发现可以将它和二甲双胍联合使用,有望在此基础上研发出更有效的癌症治疗方式。

来源:pcbaby2021-08-03 11:50:38
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