新生儿持续性肺动脉高压怎么办

新生儿持续性肺动脉高压并不是很常见，那么新生儿持续性肺动脉高压的发病机制是什么呢？

胎儿血循环的特点是肺循环阻力很高，右心室注入肺动脉的血液大部分通过动脉导管向降主动脉流去，仅小部分入肺循环回左房。胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末膨胀、肺微血管处于折叠状态所致，更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的平滑肌，而肺血管呈收缩状态的缘故。这种平滑肌对血氧含量特别敏感，血氧升高时血管扩张，在胎内，肺循环的血氧饱和度很低，仅55%，肺血管处于收缩状态。

胎儿一经娩出，随着脐血温度的降低以及肺的膨胀和充气，动脉血中的氧张力和pH值升高，肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张，肺血管阻力即开始下降，肺动脉压力在出生后2～3天下降最快，随后缓慢降低，约在生后2周左右达正常成人水平。新生儿自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时，血流动力学发生一系列的变化。这些变化就会导致新生儿持续性肺动脉高压。

新生儿持续性肺动脉高压可以通过药物进行降压，那么新生儿持续性肺动脉高压药物有哪些呢？

新生儿持续性肺动脉高压可以用硫酸镁，其能拮抗Ca2 进入平滑肌细胞;影响前列腺素的代谢;抑制儿茶酚胺的释放;降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量：负荷量为200mg/kg，20min静脉滴入;维持量为20～150mg/(kg·h)，持续静脉滴注，可连续应用1～3天，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol/L。

对于新生儿持续性肺动脉高压，建议用轻度的高通气治疗，将PaO2维持在大于80mmHg，PaCO2 30～35mmHg。当病人经12～48h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在>90%，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaCO2稍升高。

新生儿持续性肺动脉高压需要降压来治疗，那么新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法是什么呢？

新生儿持续性肺动脉高压可由肺血管发育不良、发育不全或功能性适应不良所致，所以可以用药物治疗，而药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张、血管扩张，但不同病因所致的持续性肺动脉高压对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉，其临床疗效常有限。病人住院时间减少，但对总死亡率下降还不够明显。

新生儿持续性肺动脉高压在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏，依前列醇(前列环素)能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌；在低氧时，依前列醇(PGI2)对降低肺血管阻力尤其重要，近年来证实气管内应用依前列醇(PGI2)能选择性降低肺血管阻力，依前列醇(PGI2)与磷酸二酯酶5抑制剂联合应用有协同作用。

新生儿持续性肺动脉高压不治疗会导致一系列的症状，那么新生儿持续性肺动脉高压的病因是什么呢？

新生儿持续性肺动脉高压病因包括维生期窒息，代谢紊乱，宫内动脉导管关闭等。肺炎或败血症时引起的细菌或病毒感染，肺微血管取栓，血液粘度增高，肺血管痉挛等，中枢性神经系统疾病，新生儿硬肿症，胎儿血循环特点是肺循环阻力很高，右心室注入肺动脉的血液，大部分通过动脉导管向主管流去。

要知道新生儿持续性肺动脉高压是指出生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使从胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重和难以纠正的低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。新生儿持续性肺动脉高压不是一种单一的疾病而是由多种因素所致的临床综合征。其发病凶险，死亡率较高。