一、发病原因
1、细菌感染败血症。细菌感染可导致DIC.细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。病毒感染、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC.其发病的机理与细菌感染大致相似。感染是最常见的致病因素。
2、恶性肿瘤 胰腺癌、肾癌、前列腺癌、肺癌、白血病等。
3、产科意外 羊水栓塞、胎盘早期剥离、流产、妊娠高血压症、死胎滞留、子宫破裂、剖腹产等。
4、其他
(1)严重的头部损伤。
(2)毒蛇咬伤。
(3)免疫性疾病如系统性红斑狼疮、移植物的排斥反应等。
(4)肝病如急性肝坏死、肝硬化及其他有严重肝功能损害。
(5)体温升高、酸中毒、休克、缺氧、溶血性疾病或溶血反应。
二、发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血——纤维蛋白溶解综合征。目前统称"播散性血管内凝血".
正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核——巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。其病理变化包括：①全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血；②当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝状态转变为低凝状态；③体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为X和A、B、C裂片，再进一步裂解为Y、D、E裂片。这些纤维蛋白(原)降解产物的抗凝作用可加重出血。除大量出血外，微循环内的血栓可引起微循环阻塞，导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭。